Hormone giáp trong hội chứng thận hư

HORMONE GIÁP TRONG HỘI CHỨNG THẬN HƯ

Lê Văn An⁽¹⁾, Nguyễn Hải Thủy⁽¹⁾, Võ Hoàng Lâm⁽¹⁾, Nguyễn Đức Thuận⁽²⁾

⁽¹⁾Trường Đại học Y – Dược, Đại học Huế

⁽²⁾Sở Y tế Lâm Đồng

DOI: 10.47122/vjde.2022.56.12

ABSTRACT

Thyroid hormones in nephrotic syndrome Introduction:  In  nephrotic  syndrome, prolonged and extensive loss of protein through urine caused reduced serum albumin and led to many other changes, including thyroid hormones disorder. The research objectives are (1)Examination of the concentration of thyroid hormones in nephrotic syndrome. (2)Investigate the correlation between the concentration of thyroid hormones with serum albumin and proteinuria. Research subject and method: Research conducted by the cross-sectional descriptive method. The study, including 68 nephrotic syndrome patients without kidney failure and agreed to join. Result: There is a thyroid hormones disturbance in nephrotic syndrome, which shows: T3 concentration decreased in 100% of cases and T4 decreased in 29 cases (42.6%). T3 and T4 are positively correlated with serum albumin (r = 0.547 and 0.252) and inversely correlated with proteinuria (r = – 0.438 and – 0.319). Conclusion: There is a thyroid hormones disorder in nephrotic syndrome and thyroid hormones levels are positively correlated with serum albumin and inversely correlated with proteinuria.

Keywords: thyroid hormones, nephrotic syndrome

 

TÓM TẮT

Đặt vấn đề: Trong hội chứng thận hư (HCTH) việc mất protein ra nước tiểu nhiều và kéo dài đã làm giảm albumin huyết thanh và kéo theo nhiều biến đổi khác, trong đó có rối loạn về hormone tuyến giáp. Mục tiêu nghiên cứu của đề tài là (1)Khảo sát nồng độ hormone giáp trong hội chứng thận hư (2)Tìm hiểu mối tương quan giữa nồng độ hormone giáp với albumin huyết thanh và protein niệu. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu theo phương pháp mô tả cắt ngang, gồm 68 bệnh nhân HCTH không có suy thận, đồng ý tham gia nghiên cứu. Kết quả: Có sự rối loạn hormone giáp trong HCTH, thể hiện: nồng độ T3 giảm chiếm 100% trường hợp và T4 giảm có 29 trường hợp (42,6%). T3 và T4 tương quan thuận với albumin huyết thanh (r = 0,547 và 0,252) và tương quan nghịch với protein niệu (r = – 0,438 và – 0,319). Kết luận: Có sự rối loạn về hormone giáp trong HCTH và nồng độ hormone giáp tương quan thuận với albumin huyết thanh và tương quan nghịch với protein niệu.

Keywords: hormone giáp, hội chứng thận hư

Tác giả liên hệ: Lê Văn An

Ngày nhận bài: 01/9/2022

Ngày phản biện khoa học: 1/10/2022

Ngày duyệt bài: 28/10/2022

 

1.  ĐẶT VẤN ĐỀ

Hội chứng thận hư (HCTH) là một bệnh lý với các triệu chứng như phù toàn, giảm albumin huyết thanh, protein niệu tăng cao và một số rối loạn khác trong đó có rối loạn về hormone giáp. Tình trạng giảm albumin huyết thanh càng nhiều thì các rối loạn này càng rõ ràng và càng làm cho bệnh HCTH kém đáp ứng với điều trị hơn.

Trong HCTH do mất quá nhiều protein ra nước tiểu làm bệnh nhân phù nhiều, mệt mỏi, chậm chạp, ăn uống kém, rối loạn mỡ máu…, vì vậy nhiều khi chúng ta lầm tưởng bệnh này là bệnh lý của suy tuyến giáp.

Benvenga S và CS đã điều trị bệnh nhân bị HCTH phối hợp thêm hormone giáp (levothyroxine) và kết quả cho thấy thời gian thuyên giảm protein niệu ở những bệnh nhân được điều trị kết hợp với levothyroxine là ngắn hơn và albumin huyết thanh cao hơn so với bệnh nhân không điều trị kết hợp với levothyroxine; nghiên cứu này cũng chỉ ra rằng rối loạn hormone tuyến giáp ở bệnh nhân HCTH có liên quan với nồng độ protein niệu và albumin huyết thanh [1],[3],[4].

Các nghiên cứu về bệnh nhận bị HCTH cho rằng, cơ chế rối loạn hormone giáp là do mất hormone giáp gắn vào protein huyết thanh ra nước tiểu. Thực vậy hormone giáp gắn với protein huyết thanh chiếm trên 99%, chỉ còn một lượng rất nhỏ là tự do.

Trong HCTH do mất quá nhiều protein ra nước tiểu nên hormone giáp gắn với protein cũng mất theo, vì vậy nồng độ T3 và T4 huyết thanh thường giảm, nhất là các trường hợp HCTH có nồng độ albumin huyết thanh quá thấp. Bình thường hormone tuyến giáp được tổng hợp và giữ một nồng độ trong máu ổn định là nhờ TSH của tuyến yên và tuyến giáp tự điều chỉnh, trong đó nồng độ T3 và T4 huyết thanh sẽ ảnh hưởng đến các điều chỉnh này. Một số trường hợp HCTH có lượng hormone dự trữ trong tuyến giáp giảm, điều này có thể được lý giải khi mà lượng hormone bị mất liên tục qua nước tiểu cả dạng tự do và dạng gắn với protein, làm cho tuyến giáp không thể sản xuất đủ đề bù đắp cho lượng hormone bị mất.

Nếu tình trạng này kéo dài người ta thấy sẽ xuất hiện hiện tượng suy giáp ở bệnh nhân HCTH. Theo nghiên cứu của Kinoshita H và CS cho rằng, suy giáp nặng có liên quan với mức độ phù trong HCTH và việc mất protein qua nước tiểu nhiều hay ít [6],[7],[8]. Các rối loạn về hormone giáp trong HCTH đã khá rõ và có ảnh hưởng đến tiên lượng của bệnh nhân, tuy nhiên tại Việt Nam chúng tôi chưa thấy được đề cập nhiều, vì vậy để tìm hiểu vấn đề này chúng tôi tiền hành nghiên cứu đề tài: Hormone giáp trong hội chứng thận hư. Mục tiêu nghiên cứu:

1. Khảo sát nồng độ hormone giáp trong hội chứng thận hư.
2. Tìm hiểu tương quan giữa nồng độ hormone giáp với albumin huyết thanh và protein niệu.

2.   ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu: Chúng tôi chọn mẫu thuận tiện gồm 68 bệnh nhân HCTH tiên phát, không có suy thận. Độ tuổi từ 16 tuổi trở lên, nhập viện điều trị tại khoa Nội Bệnh viện Trường ĐH Y Dược Huế.

• Tiêu chuẩn chẩn đoán HCTH gồm có: protein niệu ≥ 3,5 g/24h; protein huyết thanh

<60 g/L và albumin huyết thanh <30 g/L, tăng cholesterol và phù toàn ^[2].

• Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân HCTH không đưa vào nghiên cứu, đó là các bệnh nhân có kèm theo một trong các bệnh như:

+ Rối loạn nội tiết, tăng huyết áp, viêm gan, suy gan, suy thận.

+ Các trường hợp phẫu thuật tuyến giáp, các trường hợp có sử dụng hormone giáp; Các trường hợp đang truyền albumin; Các trường hợp đang sử dụng các thuốc điều trị HCTH.

2.2.  Phương pháp nghiên cứu

• Phương pháp nghiên cứu theo phương pháp mô tả cắt ngang.
• Chọn mẫu toàn bộ trong thời gian nghiên cứu. Các bệnh nhân được khám xét lâm sàng và tiến hành làm các xét nghiệm theo yêu cầu của mục tiêu nghiên cứu.
• Các xét nghiệm được tiến hành trên máy phân tích Cobas 8000, của Bệnh viện Trường Đại học Y Dược Huế.

+ Xét nghiệm hormone giáp: bệnh nhân được lấy máu tĩnh mạch vào buổi sáng khi mới ngủ dậy. Trước ngày xét nghiệm hướng dẫn bệnh nhân ăn uống bình thường. Định lượng T3, T4 và TSH theo phương pháp điện hóa miễn dịch phát quang cạnh tranh, bằng bộ test trên máy phân tích tự động Elecsys 2010 của hãng Roche. Giá trị bình thường của nồng độ hormone giáp trong huyết thanh như sau: TSH: 2,7 – 4,2 µUI/ml; T3: 2 – 4,4 pg/ml và T4: 0,8 – 2,7 ng/ml.

+ Xét nghiệm protein huyết thanh, albumin huyết thanh và protein niệu cùng thời gian làm xét nghiệm hormone giáp. Nguyên lý xét nghiệm bằng phương pháp đo màu, định lượng trên máy phân tích Cobas 8000.

Xử lý số liệu theo phương pháp thống kê y học, Excel 2010.

3.  KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1.  Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu

3.1.1.  Đặc điểm tuổi và giới của nhóm nghiên cứu

Bảng 3.1. Đặc điểm chung về đối tượng của nhóm nghiên cứu

– Tỷ lệ nam 51 bệnh nhân chiếm 75%, nữ 17 bệnh nhân (25%), với sự khác biệt p<0,05.

– Tuổi trung bình của nhóm nghiên cứu là 33,4.

3.1.2.  Đặc điểm các thể của hội chứng thận hư

Biểu đồ 3.1. Kết quả thể của HCTH Hội chứng thận hư thể tái phát có 49 trường hợp chiểm tỷ lệ 72,1%.

3.1.1.  Kết quả xét nghiệm của nhóm nghiên cứu

 Bảng 3.2. Kết quả xét nghiệm về sinh hóa của nhóm nghiên cứu

• Albumin huyết thanh <20 g/L, chiếm 91,2%; nồng độ trung bình là 16,4 g/L.
• Nồng độ protein niệu chủ yếu trên 5 g/24h chiếm 82,3% (56 trường hợp), nồng độ trung bình là 9,7 g/24h.

3.2.  Nồng độ hormone giáp ở HCTH

Bảng 3.3. Kết quả nồng độ hormone giáp trong HCTH

• Nồng độ TSH tăng có 36 trường hợp chiếm 52,9%, nồng độ trung bình 4,6 ± 0,38 µUI/ml.
• Nồng độ T3 giảm chiếm 100% (68 trường hợp), nồng độ trung bình 0,9 ± 0,1 pg/ml.
• Nồng độ T4 giảm có 29 trường hợp (42,6%), nồng độ trung bình 0,9 ± 0,2 ng/ml.

3.3.  Tương quan hormone giáp với albumin huyết thanh và protein niệu

 Bảng 3.4. Kết quả tương quan hormone giáp với albumin huyết thanh và protein niệu

• TSH tương quan nghịch với albumin huyết thanh (r = -0,307) và tương quan thuận với protein niệu (r = 0,346)
• T3 tương quan thuận với albumin huyết thanh (r = 0,547) và tương quan nghịch với protein niệu (r = -0,438)
• T4 tương quan thuận với albumin huyết thanh (r = 0,252) và tương tương quan nghịch với protein niệu (r = -0,319).

4.  BÀN LUẬN

Qua số liệu nghiên cứu của chúng tôi tại Bảng 3.3, về nồng độ hormone của tuyến giáp ở bệnh nhân bị HCTH cho thấy, nồng độ TSH huyết thanh tăng có 36 trường hợp chiếm 52,9%, không có trường hợp nào có nồng độ TSH giảm, nồng độ trung bình là 4,6 ± 0,38 µUI/ml. 100% trường hợp bệnh nhân HCTH có nồng độ T3 huyết thanh thấp hơn bình thường, nồng độ trung bình chung là 0,9 ± 0,1 pg/ml. Nồng độ trung bình của T4 huyết thanh là 0,9 ± 0,2 ng/ml, trong đó 29 trường hợp (chiếm 42,6%) có nồng độ T4 huyết thanh giảm và không có trường hợp nào có nồng độ T4 tăng hơn so với trị số bình thường.

Theo các nghiên cứu của Nuhad Ismail và Peter J.P [7],[8], chỉ ra rằng có mối tương quan chặt chẽ giữa albumin huyết thanh và nồng độ hormone của tuyến giáp. Ở bệnh nhân HCTH nồng độ TSH thường tăng, ngược lại nồng độ T3, T4 huyết thanh toàn phần là giảm. Nguyên nhân của hiện tượng này là do hormone giáp gắn với protein bị thải qua nước tiểu, vì vậy cơ thể phản ứng lại bằng cách tuyến yên tăng bài tiết TSH. Tuy nhiên phản ứng này vẫn không đủ để bù đắp cho hiện tượng mất hormone giáp qua nước tiểu, hậu quả là nồng độ T3 và T4 huyết thanh giảm còn nồng độ TSH huyết thanh tăng. Như vậy số liệu nghiên cứu của các tác giả cũng phù hợp với kết quả nghiên cứu của chúng tôi (p >0,05).

Theo nghiên cứu của Iglesias P và CS [5], rối loạn chức năng tuyến giáp rất phổ biến ở bệnh nhân bệnh thận mãn tính. Có thể xuất hiện tình trạng suy giáp cận lâm sàng với nồng độ T3 thấp, đó là những đặc điểm thường gặp ở các bệnh nhân có bệnh thận mãn tính. Những trường hợp HCTH tái phát nhiều lần hay HCTH không được điều trị hiệu quả, có thể làm suy chức năng tuyến giáp và điều này ảnh hưởng không tốt đến chức năng của cầu thận.

Việc kết hợp điều trị HCTH với hormone giáp cho kết quả tốt trong điều trị bệnh nhân bị HCTH. Nghiên cứu cho thấy chức năng tuyến giáp trong HCTH là bình thường, thể hiện qua một lượng lớn hormone giáp gắn với protein bị mất qua nước tiểu, nhưng vẫn được tuyến giáp sản xuất bổ sung, vì vậy suy giáp là tạm thời và có thể cải thiện khi mà protein niệu biến mất. Một số nghiên cứu khác cũng đã chỉ ra rằng một lượng lớn các hormone giáp gắn với protein đã đi vào các khoang thứ ba, do đó cũng làm giảm thêm hormone giáp trong huyết thanh, vì vậy trên lâm sàng các trường hợp HCTH phù càng nhiều, nhất là khi có tràn dịch đa màng thì nồng độ hormone tuyến giáp càng giảm [6],[8].

Về tương quan giữa nồng độ hormone giáp với albumin huyết thanh và protein niệu ở bệnh nhân HCTH cho thấy có tương quan với nhau thể hiện qua kết quả tại Bảng 3.4. Kết quả cho thấy TSH tương quan nghịch mức độ trung bình với nồng độ albumin huyết thanh với r = -0,307 và tương quan thuận mức độ trung bình với nồng độ protein niệu với r = 0,346.

Về tương quan giữa nồng độ T3 với nồng độ albumin huyết thanh và protein niệu, cũng qua số liệu kết quả tại Bảng 3.4 cho thấy có mối tương quan với nhau, nồng độ T3 huyết thanh tương quan thuận chặt chẽ với albumin huyết thanh với r = 0,547 và tương quan nghịch mức độ trung bình với protein niệu với r = -0,438.

Về tương quan giữa nồng độ T4 với albumin huyết thanh và protein niệu chúng tôi thấy, nồng độ T4 huyết thanh có tương quan thuận với albumin huyết thanh, tuy nhiên mối tương quan này không chặt chẽ, với r = 0,252. Mối tương quan giữa nồng độ T4 với albumin huyết thanh không chặt chẽ có thể được giải thích do hiện tượng chuyển T4 thành T3 bị chặn lại, do trước đó các trường hợp HCTH này đã được điều trị prednisolone. Đối với protein niệu thì nồng độ T4 huyết thanh tương quan nghịch mức độ vừa với r = -0,319.

Như vậy qua kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy, ở bệnh nhân bị HCTH nồng độ T3 và T4 huyết thanh đều giảm và có tương quan thuận với nồng độ albumin huyết thanh, đồng thời nồng độ hormone giáp có tương quan nghịch với nồng TSH và protein niệu.

Theo nghiên cứu của Iglesias P và Nuhad Ismail [5],[7] cho thấy, trong HCTH hormone giáp có liên quan đến nồng độ albumin huyết thanh và việc giảm nồng độ albumin huyết thanh trong HCTH là do mất protein trong nước tiểu.

Hormone giáp trong HCTH cũng mất qua nước tiểu cùng với protein, hậu quả của hiện tượng này làm thay đổi hormone giáp. Mặc dù các tác giả cho thấy có hiện tượng tăng sản xuất hormone giáp, nhưng không đủ bù đắp cho lượng hormone giáp bị mất qua nước tiểu cùng với protein. Tác giả cũng cho thấy các hormone giáp có liên quan chặt chẽ với nồng độ albumin huyết thanh, các trường hợp bệnh nhân bị HCTH mà có nồng độ albumin huyết thanh càng giảm thì nồng độ hormone giáp càng thấp. Ngoài ra các tác giả còn cho thấy do ảnh hưởng của thuốc prednisolon, điều trị ở những bệnh nhân bị HCTH tái phát đã làm ức chế quá trình chuyển từ T4 thành T3, do đó nồng độ T3 thường giảm nhiều hơn so với nồng độ T4.

Như vậy số liệu kết quả các nghiên cứu của các tác giả về mối tương quan giữa nồng độ hormone giáp với nồng độ albumin huyết thanh cũng phù hợp với kết quả nghiên cứu của chúng tôi là nồng độ T3 và T4 giảm, đặc biệt là nồng độ T3 huyết thanh, điều này cũng phù hợp với đối tượng nghiên cứu của chúng tôi có đến 49 trường hợp chiếm 72,1% là HCTH tái phát (Bảng 3.1).

Nồng độ T3 và T4 huyết thanh có tương quan thuận với nhau, đồng thời cùng tương quan nghịch với nồng độ TSH và protein niệu ở bệnh nhân bị HCTH.

5.  KẾT LUẬN

Có sự rối loạn về nồng độ hormone giáp ở bệnh nhân mắc bệnh HCTH, thể hiện nồng độ T3 và T4 giảm, còn TSH có xu hướng tăng. Nồng độ T3 và T4 có sự tương quan thuận với albumin huyết thanh và tương quan nghịch với nồng độ TSH và protein niệu ở bệnh nhân HCTH.

 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

 

1. Benvenga S, Vita R, Di Bari F, Fallahi P, Antonelli A. Do not forget nephrotic syndrome as a cause of increased requirement of      Levothyroxine replacement therapy. Eur thyroid J 2015; 4(2) pp: 138-42.
2. Charles Kodner. Diagnosis and management of nephrotic syndrome in adults. Am fam physician 2016; 93: 479-
3. Epstein A. Thyroid therapy and thyroid tolerance in chronic nephrosis. J.A.M.A 1926; pp: 87,913.
4. Guo QY, Zhu QJ, Liu YF, Zhang HJ, Ding Y, Zhai WS, Ren XQ, Zhang J, Zhang X, Yang M. Steroids combined with levothyroxine to treat children with idiopathic nephrotic syndrome. Pediatr Nephrol 2014; 29(6) pp: 1033-8.
5. Iglesias P, Bajo MA, Selgas R, Díez JJ. Thyroid dysfunction and kidney disease: An update. Rev Endocr Metab Disord 2017, pp: 18(1):131
6. Kinoshita H, Ishii A, Hayakawa A, Yasuda M, Inoshita S, Yakushiji F. Severe hypothyroidism associated with the degree of edema in a patient with nephrosis. Clin Pract 1 2011; pp:78.
7. Nuhad Ismail, Richard J Glassock. Endocrine dysfunction in the nephrotic syndrome. Am J Nephrol 2011.
8. Peter J.P, and Man E.B. The relation of albumin to precipitable iodine of serum. J.Clin. Invest 1948; pp: 27,397.