Nhân một trường hợp Adenoma tuyến cận giáp trên bệnh nhân sỏi thận tái phát nhiều lần

NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP ADENOMA TUYẾN CẬN GIÁP

TRÊN BỆNH NHÂN SỎI THẬN TÁI PHÁT NHIỀU LẦN

Lê Hoàng Bảo , Diệp Thị Thanh Bình

^{Bệnh viện Đại Học Y Dược TP Hồ Chí Minh}

ABTRACT

PARATHYROID ADENOMA IN A PATIENT WITH RECURRENT KIDNEY STONES: A CASE REPORT

Introduction: Hypercalcemia due to primary hyperparathyroidism is a rare endocrine disease. Case presentation: We reported a case of 58 – year – old woman who presented with recurrent kidney stones and hypercalcemia. When studying the cause of hypercalcemia, we found that she had primary hyperparathyroidism and a parathyroid tumor. The patient was treated with intravenous fluids and surgical excision of the tumor. Histologically, adenoma was confirmed. After surgery, hypercalcemia was resolved. Conclusions: Primary hyperparathyroidism is a rare disease and may be easily missed. We should screen for primary hyperparathyroidism in patients with recurrent kidney stones and hypercalcemia.

Key words: Primary hyperparathyroidism, parathyroid adenoma, hypercalce-mia, kidney stones.

Chịu trách nhiệm chính: Lê Hoàng Bảo

Ngày nhận bài: 01.10.2015

Ngày phản biện khoa học: 15.10.2015

Ngày duyệt bài: 15.11.2015

I. ĐẶT VẤN ĐỀ

Cường cận giáp nguyên phát, tình trạng tăng sản xuất hormon cận giáp (parathyroid hormon – PTH) không thích hợp, là nguyên nhân thường gặp nhất gây tăng calci máu ở bệnh nhân ngoại trú. Tỷ lệ hiện mắc của bệnh là 0,3% trong dân số chung và 1 – 3% ở phụ nữ sau mãn kinh^[8]. Tỷ lệ mới mắc của bệnh khoảng 25/100.000 người – năm, tỷ lệ này gia tăng theo tuổi và gặp ở nữ giới nhiều gấp 4 lần so với nam giới^[3]. Adenoma hoặc tăng sinh một tuyến cận giáp đơn độc chiếm gần 90% các trường hợp cường cận giáp nguyên phát; bệnh lý nhiều tuyến cận giáp ít gặp hơn và có thể liên quan đến hội chứng đa u tuyến nội tiết, như MEN I (adenoma tuyến yên, cường cận giáp, u thần kinh – nội tiết tụy) và MEN IIa (ung thư tuyến giáp dạng tủy, cường cận giáp, u tủy thượng thận). Carcinoma tuyến cận giáp cực hiếm, với tỷ lệ < 1%^[4].

Biểu hiện lâm sàng của cường cận giáp nguyên phát là hậu quả của tăng calci máu trên các cơ quan thận, xương, ống tiêu hóa, thần kinh – cơ và tim mạch. Trong đó, bệnh lý thận bao gồm tăng calci niệu, sỏi thận, vôi hóa thận, rối loạn chức năng ống thận, và bệnh thận mạn^[9]. Sỏi thận có thể gặp ở 70% bệnh nhân cường cận giáp nguyên phát, và sỏi thận tái phát chiếm tỷ lệ 21%^[2].

II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Chúng tôi tiến hành nghiên cứu mô tả một trường hợp bệnh nhân nữ 58 tuổi nhập bệnh viện Đại Học Y Dược TP. HCM vào
ngày 21.07.2014 vì được phát hiện có tăng calci máu.

III. TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG

Tiền căn và bệnh sử:

Bệnh nhân có tiền căn tăng huyết áp từ năm 2007 đang điều trị amlodipine 5 mg/ngày; đã được mổ sỏi san hô bể thận (P) bốn lần (năm 1999, 2008, 2009, 2014) và mổ bướu giáp đa nhân năm 2009. Bệnh nhân không có tiền căn đái tháo đường, bệnh gan, hen, lao, không uống rượu hay hút thuốc lá, không sử dụng các thuốc giảm đau hay thuốc y học dân tộc. Trong gia đình có một người chị bị sỏi thận đang điều trị bằng thuốc.

Khoảng 04 năm nay: Bệnh nhân thường hay đi tiểu 9 – 10 lần/ngày, nước tiểu vàng trong, không gắt buốt; đau nhức vùng thắt lưng, khớp gối, khớp háng, khớp cổ chân hai bên; ăn uống kém ngon miệng, buồn nôn, 2 – 3 ngày mới đi tiêu một lần; thỉnh thoảng đau đầu vùng trán, thái dương, khó ngủ và có cảm giác mệt mỏi.

Sau lần mổ sỏi thận thứ tư, bác sĩ Ngoại Niệu tình cờ phát hiện bệnh nhân có tăng calci máu nên chỉ định nhập khoa Nội Tiết nhằm đánh giá nguyên nhân của tình trạng này.

Khám thực thể ghi nhận:

Bệnh nhân tỉnh táo, niêm mạc hồng, không xuất huyết da niêm, không phù, da niêm hơi khô. Mạch quay 80 lần/phút, huyết áp nằm 140/80 mmHg, huyết áp đứng 135/85 mmHg, nhịp thở 20 lần/phút, nhiệt độ 37^oC, SpO₂ 98%, chiều cao 159 cm, cân nặng 57 kg, BMI = 22,5 kg/m². Tim đều, phổi không rale, bụng mềm, còn đau nhẹ ở vết mổ sỏi thận cũ vùng hông lưng (P), chạm thận (-). Cơ ngoại biên không teo. Hạch ngoại biên không sờ thấy, có sẹo mổ tuyến giáp cũ vùng cổ. Sức cơ tứ chi 5/5, không dấu thần kinh khu trú.

Xét nghiệm cơ bản:

Ure 24 mg/dL, creatinine 0,94 mg/dL, eGFR > 60 mL/phút/1,73 m² da.

Na⁺ 139 mEq/L (135 – 150), K⁺ 3,7 mEq/L (3,5 – 5,0), Cl^– 109 mEq/L (98 – 110), Ca 6,3 mEq/L (4,5 – 5,5).

Công thức máu, đường huyết đói, albumin máu, bộ mỡ máu, men gan, Xquang ngực thẳng: Bình thường.

Tổng phân tích nước tiểu: d = 1,01, pH 8,0, glucose (-), protein (-), nitrit (-), leukocyte (-).

Điện tâm đồ: Nhịp xoang 76 lần/phút, QTc 439 ms.

Siêu âm bụng: Sỏi thận (P), thận (P) ứ nước độ I – II.

Siêu âm tim: Hở van động mạch chủ và hở van 2 lá nhẹ, phân suất tống máu 70%.

Xét nghiệm nội tiết:

PTH 139,5 pg/mL (16 – 65), calci ion hóa 3,22 mEq/L (2,2 – 2,8), phosphate 2,44 mg/dL (2,5 – 4,5), phosphatase kiềm 77 U/L (40 – 150).

FT4 1,06 ng/dL (0,70 – 1,76), TSH 1,03 mU/mL (0,27 – 4,94),

cortisol 08 giờ sáng 447,9 nmol/L (171 – 536), ACTH 18 pg/mL (7,2 – 63,3), prolactin 7,94 ng/mL (< 20 ng/mL),

IGF – 1 195 ng/mL (50 – 250), calcitonin < 2 pg/mL (< 11,5), metanephrine huyết tương 17,92 pg/mL (< 90).

Ion đồ niệu: Na⁺ 99 mEq/L (160 – 250), K⁺ 10,76 mEq/L (26 – 123), Cl^– 92 mEq/L (200 – 270), Ca 5,21 mEq/L (5 – 15), calci niệu 24 giờ 276,5 mg/24 giờ (20 – 275).

Thăm dò hình thái:

Siêu âm tuyến giáp: Nhân giáp thùy (P); tổn thương khu trú cạnh cực dưới thùy (T), theo dõi u tuyến cận giáp (T).

FNA nhân giáp thùy (P) dưới hướng dẫn siêu âm: Lành tính.

Xạ hình tuyến cận giáp (15 mCi ^99mTc, chất mang: MIBI): Adenoma hoặc tăng sản tuyến cận giáp dưới (T).

Xquang khớp vai và xương cẳng chân: Bình thường.

Đo mật độ xương bằng phương pháp DXA: T – score = – 4,8 (cột sống thắt lưng) và – 4,0 (xương hông).

Chẩn đoán: Theo dõi cường cận giáp nguyên phát do adenoma hoặc tăng sản tuyến cận giáp dưới (T) – Sỏi thận tái phát.

Điều trị nội khoa:

• Natrichloride 0,9% 1500 mL (TTM)/ngày.
• Amlodipine 5 mg 01 viên (uống) sau ăn sáng.

Điều trị ngoại khoa:

Bệnh nhân nằm ngửa, gây mê nội khí quản. Rạch ngang nếp da cổ, vào theo đường giữa. Thám sát thấy có 1 u tuyến cận giáp dưới (T) kích thước 1,5 ´ 1,5 cm, không dính, nằm sát cực dưới phần còn lại của thùy (T) tuyến giáp. Lấy trọn u, cầm máu kỹ và không dẫn lưu, khâu từng lớp.

Diễn tiến sau mổ:

• Lâm sàng: Tỉnh táo, khỏe hơn, đau vết mổ. Uống sữa ngon miệng.
• Cận lâm sàng: Na⁺ 137 mEq/L (135 – 150), K⁺ 3,7 mEq/L (3,5 – 5,0), Cl^– 109 mEq/L (98 – 110), Ca 5,9 mEq/L (4,5 – 5,5). Ure 34 mg/dL, creatinine 1,07 mg/dL, eGFR 52,67 mL/phút/1,73 m² PTH 12,1 pg/mL (16 – 65).
• Giải phẫu bệnh: Mẫu mô hiện diện 3 loại tế bào biểu mô của tuyến cận giáp: Tế bào chính, tế bào sáng và tế bào ái toan, các tế bào này tăng sản mạnh. Mô u có nhiều cấu trúc mạch máu chạy ngang – dọc, có vỏ bao rõ, chèn ép mô cận giáp xung quanh làm các tế bào biểu mô tuyến cận giáp bị ép dẹp. Hình ảnh này phù hợp với u tuyến (adenoma) của tuyến cận giáp.
• Bệnh nhân được xuất viện sau phẫu thuật 03 ngày.
• Tóm tắt diễn tiến:

IV. BÀN LUẬN

Bệnh nhân của chúng tôi là một bệnh nhân nữ 58 tuổi, được nhập viện để đánh giá tình trạng tăng calci máu. Khai thác tiền căn và bệnh sử cho thấy nhiều triệu chứng của tăng calci máu có thể đã xuất hiện từ lâu nhưng không được chẩn đoán, bao gồm nhóm triệu chứng về thận (đi tiểu nhiều lần, sỏi thận tái phát nhiều lần); khớp (đau khớp, loãng xương); tiêu hóa (ăn uống kém, buồn nôn, táo bón); tim mạch (tăng huyết áp, khoảng QT ngắn), và thần kinh – cơ (đau đầu, khó ngủ, mệt mỏi).

Lý giải về điều này, tác giả Perrier cho rằng vì cường cận giáp nguyên phát thường xảy ra ở độ tuổi 60 – 70, các than phiền của bệnh nhân dễ dàng bị quy kết là do rối loạn sau mãn kinh, hoặc là một quá trình lão hóa bình thường^[14].

Để tầm soát nguyên nhân tăng calci máu, PTH là xét nghiệm cơ bản quan trọng nhất. PTH tăng hướng đến chẩn đoán cường cận giáp nguyên phát, còn PTH giảm gợi ý tăng calci máu không phụ thuộc PTH (chẳng hạn như bệnh lý u hạt hoặc ung thư). Bệnh nhân của chúng tôi có PTH tăng, kèm theo calci niệu 24 giờ không giảm, hướng đến chẩn đoán cường cận giáp nguyên phát, với độ nhạy và độ đặc hiệu khoảng 95%^[7].

Ngược lại, bệnh nhân của Pellicciotti tăng calci máu kèm theo PTH bình thường do đồng thời có cường cận giáp nguyên phát và lymphoma^[13].

Vitamin D là một yếu tố quan trọng điều hòa chuyển hóa calci trong cơ thể. Thiếu vitamin D có thể kích thích sản xuất PTH, dẫn đến cường cận giáp thứ phát. Do đó, các bệnh nhân giảm vitamin D máu trước hết cần bù cho vitamin D trở về bình thường, sau đó đánh giá lại calci và PTH máu để chẩn đoán phân biệt cường cận giáp nguyên phát với cường cận giáp thứ phát do thiếu vitamin D^[7]. Trong điều kiện hiện tại, rất tiếc là bệnh nhân của chúng tôi đã không thể thực hiện xét nghiệm 25-hydroxyvitamin D.

Phosphatase kiềm (ALP) là một chất quan trọng cần đánh giá trước phẫu thuật. Tăng ALP máu kèm theo men gan bình thường là dấu hiệu của chu chuyển xương cao và gia tăng nguy cơ xuất hiện hạ calci máu cấp tính sau phẫu thuật, kể cả cơn tetany và rối loạn nhịp tim, do hội chứng “xương đói” (bone hunger)^[7].

Zachariah báo cáo một bệnh nhân nam 45 tuổi bị cường cận giáp nguyên phát do adenoma tuyến cận giáp, với ALP trước mổ tăng cao (371 U/L); sau phẫu thuật cắt bỏ tuyến cận giáp, bệnh nhân rơi vào cơn hạ calci máu cấp tính cần bổ sung calci truyền tĩnh mạch ^[18]. Bệnh nhân của chúng tôi có ALP trước mổ bình thường; sau mổ calci máu chỉ giảm nhẹ, bệnh nhân có triệu chứng tê kín đáo ngọn chi, và cải thiện sau khi bù calci kết hợp vitamin D3 hoạt hóa đường uống.

Siêu âm là một phương tiện chẩn đoán khá hiệu quả, không xâm lấn, và rẻ tiền. Tuy nhiên, độ nhạy của siêu âm rất dao động, từ 22% đến 80%, tùy vào kinh nghiệm của bác sĩ thực hiện^[5].

Siêu âm còn có nhược điểm là khó phát hiện tuyến cận giáp nằm lạc chỗ ở sau thực quản, sau khí quản, sau xương ức, và vùng cổ sâu, ngoài ra còn có thể nhầm lẫn với nhân giáp hay hạch cổ. Vì thế, giá trị của siêu âm vẫn chủ yếu là đánh giá bất thường tuyến giáp đi kèm. Chụp cắt lớp và cộng hưởng từ ít được khuyến cáo ngoại trừ trường hợp cường cận giáp tái phát hoặc nghi u lạc chỗ^[12].

Xạ hình Technetium 99m sestamibi (99m Tc MIBI) ban đầu được sử dụng để đánh giá chức năng tim. Vai trò của thủ thuật này trong bệnh lý tuyến cận giáp dựa trên nguyên lý ty thể của tế bào tuyến cận giáp tăng hoạt động sẽ hấp thu chất đồng vị mạnh hơn tuyến giáp hoặc những tuyến cận giáp bị ức chế bên cạnh. Độ nhạy của xạ hình sestamibi trong phát hiện adenoma là 60% – 85%.

Kết quả dương tính giả thường do nhân giáp, còn âm tính giả có thể do tuyến cận giáp bệnh lý có kích thước quá nhỏ. Xạ hình với sestamibi đôi khi không chính xác trong trường hợp bệnh lý của nhiều tuyến cận giáp, vì chỉ thấy có một tuyến tăng bắt xạ nhiều hơn những tuyến còn lại, nên có thể bỏ sót khi phẫu thuật. Kết quả xạ hình sestamibi cần đối chiếu với siêu âm hoặc những phương tiện thăm dò hình thái học khác^[7].

Trên bệnh nhân này, cả siêu âm tuyến cận giáp và xạ hình tuyến cận giáp đều cho thấy có bất thường ở u tuyến cận giáp dưới (T). Chúng tôi thực hiện các xét nghiệm khác nhằm đánh giá khả năng u đa tuyến nội tiết típ I và IIa, nhưng kết quả cho thấy đây chỉ là trường hợp cường cận giáp đơn độc.

Bệnh nhân của chúng tôi được phát hiện có cường cận giáp nguyên phát sau nhiều lần mổ sỏi thận, tương tự với bệnh nhân của tác giả Hamdy^[6]. Nhiều nghiên cứu cho thấy tần suất tái phát sỏi thận giảm gần 3 lần sau mổ cắt u cận giáp^[11].

Ngoài ra, ở những bệnh nhân cường cận giáp nguyên phát có sỏi thận từ chối mổ cắt u cận giáp, tình trạng sỏi thận có xu hướng nặng lên trong thời gian theo dõi 10 năm^[17]. Do đó, sự hiện diện của sỏi thận là một chỉ định quan trọng của phẫu thuật tuyến cận giáp. Bên cạnh đó, nhiều nghiên cứu chứng minh rằng phẫu thuật giúp cải thiện nguy cơ tim mạch, trì hoãn tình trạng suy giảm chức năng thận tiến triển, và gia tăng mật độ xương, thậm chí ở bệnh nhân loãng xương nặng^[10].

Mặt khác, chức năng nhận thức cũng được cải thiện, và góp phần nâng cao chất lượng cuộc sống^[16]. Biến chứng của phẫu thuật bao gồm cường cận giáp tồn tại sau mổ nếu lấy không hết mô tuyến cận giáp bệnh lý, tổn thương dây thần kinh quặt ngược thanh quản, máu tụ, nhiễm trùng, hạ calci máu thoáng qua hoặc vĩnh viễn do suy cận giáp^[1].

Giải phẫu bệnh của khối u sau mổ là adenoma đơn độc tại tuyến cận giáp, tình huống thường gặp nhất đối với cường cận giáp nguyên phát. Sau mổ, PTH và calci máu giảm nhanh, và trở về bình thường sau thời gian 08 tuần, đây là bằng chứng sớm cho thấy điều trị thành công. Tuy nhiên chúng tôi vẫn tiếp tục theo dõi để đánh giá diễn tiến của bệnh.

Nồng độ calci niệu và tỷ lệ hình thành sỏi thận sau phẫu thuật cường cận giáp nguyên phát tương đương với những trường hợp sỏi thận do cơ chế khác. Vì vậy cần tiếp tục theo dõi tình trạng sỏi thận tái phát một cách thường quy^[15].

V. Kết luận

Cường cận giáp nguyên phát là một bệnh lý nội tiết ít gặp, và cũng là nguyên nhân thường gặp nhất gây tăng calci máu ở bệnh nhân ngoại trú. Biểu hiện lâm sàng của bệnh thường mơ hồ, kém đặc hiệu, đặc biệt lại hay gặp ở người lớn tuổi nên việc chẩn đoán dễ bị bỏ sót, dẫn đến tăng tỷ lệ bệnh tật và tử vong. Sỏi thận là biểu hiện lâm sàng khá phổ biến ở bệnh nhân cường cận giáp nguyên phát, nên chú ý tầm soát bệnh lý này ở người bị sỏi thận tái phát nhiều lần có tăng calci máu. Phẫu thuật là điều trị triệt để nhất cho cường
cận giáp nguyên phát, đáp ứng sau mổ thường rất tốt.

TÓM TẮT

Đặt vấn đề: Tăng calci máu do cường cận giáp nguyên phát là một bệnh lý nội tiết
ít gặp. Trường hợp lâm sàng: Chúng tôi tiến hành nghiên cứu mô tả một trường hợp bệnh nhân nữ 58 tuổi bị sỏi thận tái phát nhiều lần và tăng calci máu. Khi khảo sát nguyên nhân tăng calci máu, chúng tôi phát hiện bệnh nhân có tình trạng cường cận giáp nguyên phát do u tuyến cận giáp. Bệnh nhân được truyền dịch và phẫu thuật lấy u. Kết quả giải phẫu bệnh là adenoma tuyến cận giáp. Sau mổ, calci máu trở về bình thường. Kết luận: Cường cận giáp nguyên phát là một bệnh lý ít gặp và dễ bỏ sót. Nên chú ý tầm soát bệnh ở những bệnh nhân bị sỏi thận tái phát nhiều lần có tăng calci máu.

Từ khóa: Cường cận giáp nguyên phát, adenoma tuyến cận giáp, tăng calci máu, sỏi thận.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. K. Richmond, K. Eads, S. Flaherty, M. Belcher, and D. Runyon, “Complications of thyroidectomy and parathyroidectomy in the rural community hospital setting,” American Surgeon, vol. 73, no. 4, pp. 332–336, 2007.
2. Bhansali A, Masoodi SR, Reddy KS, Behera A, das Radotra B, Mittal BR, et al. Primary hyperparathyroidism in north India: A description of 52 cases. Ann Saudi Med 2005;25:29-35.
3. Bilezikian JP, Silverberg SJ. Clinical practice. Asymptomatic primary hyperparathyroidism. N Engl J Med 2004;350:1746 –1751.
4. [E. Shane, “Clinical review 122: parathyroid carcinoma,” Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, vol. 86, no.2, pp. 485–493, 2001].
5. Gilat H, Cohen M, Feinmesser R et al. Minimally invasive procedure for resection of a parathyroid adenoma: The role of preoperative high-resolution ultrasonography. J Clin Ultrasound 2005;33:283–287.
6. Hamdy NA. Nat Clin Pract Endocrinol Metab.2007;3(3):311-5.
7. James W. Suliburk and Nancy D. Perrier. Primary Hyperparathyroidism. The Oncologist 2007;12: 644 – 653.
8. J. Melton Jr., “The epidemiology of primary hyperparathyroidism in North America,” Journal of Bone and Mineral Research, vol. 17, supplement 2, pp. N12–N17, 2002.
9. Lila et al. Indian J Endocrinol Metab.2012;16(2):258-62.
10. Lundgren E, Lind L, Palmer M et al. Increased cardiovascular mortality and normalized serum calcium in patients with mild hypercalcemia followed up for 25 years. Surgery 2001;130:978 –98.
11. Mollerup CL, Vestergaard P, Frøkjaer VG, Mosekilde L, Christiansen P, Blichert-Toft MR. Risk of renal stone events in primary hyperparathyroidism before and after parathyrod surgery: Controlled retrospective follow up study. BMJ 2002;325:807-11.
12. A. Johnson, M. E. Tublin, and J. B. Ogilvie, “Parathyroid imaging: technique and role in the preoperative evaluation of primary hyperparathyroidism,” American Journal of Roentgenology, vol. 188, no. 6, pp. 1706–1715, 2007.
13. Pellicciotti F, Giusti A, Gelli MC, Foderaro S, Ferrari A, Pioli G. Challenges in the differential diagnosis of hypercalcemia: A case of hypercalcemia with normal PTH level. World J Clin Oncol2012; 3(1): 7-11.
14. Perrier ND. Asymptomatic hyperparathyroidism: A medical misnomer? Surgery 2005;137:127–131.
15. Rejnmark L, Vestergaard P, Mosekilde L. Nephrolithiasis and renal calcifications in primary hyperparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab 2011;96:2377-85.
16. Roman SA, Sosa JA, Mayes L et al. Parathyroidectomy improves neurocognitive deficits in patients with primary yperparathyroidism. Surgery 2005;138:1121–1128; discussion 1128 –1129.
17. Silverberg SJ, Shane E, Jacobs TP, Siris E, Bilezikian JP. A 10-year prospective study of primary hyperparathyroidism with or without parathyroid surgery. N Engl J Med 1999; 341:1249-55.
18. Zachariah Sanoop K., et al. Indian J Surg 2010; 72:135–137.
19. Sekine O, Hozumi Y, Takemoto N, Kiyozaki H, Yamada S, Konishi F (March 2004). “Parathyroid adenoma without hyperparathyroidism”.Japanese Journal of Clinical Oncology 34 (3): 155–8. doi:1093/jjco/hyh028. PMID 15078912.
20. Felsenfeld AJ, Rodríguez M, Aguilera-Tejero E (November 2007). “Dynamics of parathyroid hormone secretion in health and secondary hyperparathyroidism”. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2 (6): 1283-305.doi:2215/CJN.01520407. PMID 17942777.
21. (2012) The New York Times, Health Guide“Parathyroid adenoma: Diagnosis & treatment”. Cleveland June 11, 2012.
22. Goldstein RE, Billheimer D, Martin WH, Richards K (May 2003).“Sestamibi scanning and minimally invasive radioguided parathyroidectomy without intraoperative parathyroid hormone measurement”. Annals of Surgery 237 (5): 722–30; discussion 730–1. doi:1097/01.SLA.0000064362.58751.59. PMC 1514518. PMID 12724639.
23. Dsouza, Caren; Gopalakrishnan; Bhagavan, KR; Rakesh, K (2012). “Ectopic parathyroid adenoma”.Thyroid Research and Practice 9 (2): 68–70. doi:4103/0973-0354.96061.
24. Bellantone R, Raffaelli M, DE Crea C, Traini E, Lombardi CP (August 2011).“Minimally-invasive parathyroid surgery”. Acta Otorhinolaryngologica Italica 31 (4): 207–15. PMC 3203720. PMID 22065831.
25. Zald PB, Hamilton BE, Larsen ML, Cohen JI (August 2008). “The role of computed tomography for localization of parathyroid adenomas”.The Laryngoscope 118 (8): 1405–10. doi:1097/MLG.0b013e318177098c. PMID 18528308.
26. Hsi ED, Zukerberg LR, Yang WI, Arnold A (May 1996). “Cyclin D1/PRAD1 expression in parathyroid adenomas: an immunohistochemical study”.The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 81 (5): 1736–9.doi:1210/jcem.81.5.8626826. PMID 8626826.