Khảo sát mối liên quan giữa nồng độ hs-CRP huyết thanh với một số yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân hội chứng vành cấp điều trị tại bệnh viện đa khoa tỉnh Đak Lak

KHẢO SÁT MỐI LIÊN QUAN GIỮA NỒNG ĐỘ hs-CRP HUYẾT THANH VỚI MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ TIM MẠCH Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG VÀNH CẤP ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA

TỈNH ĐẮK LẮK NĂM 2016

Ngô Văn Hùng*, Vũ Văn Trường Thắng**

*BVĐK Tỉnh Đắk Lắk , **Sở Y tế Đắk Lắk

Chịu trách nhiệm chính: Ngô Văn Hùng

Ngày nhận bài: 13.11.2016

Ngày phản biện khoa học: 26.11.2016

Ngày duyệt bài: 1.12.2016

I. ĐẶT VẤN ĐỀ

Hội chứng vành cấp (HCVC) là bệnh lý thường gặp, gây nhiều tử vong và nhiều biến cố tim mạch khác đối với người bệnh và  ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống bệnh nhân, HCVC là gánh nặng lớn cho nền kinh tế toàn xã hội [9].

Mất ổn định mảng xơ vữa động mạch vành là nguyên nhân chính dẫn đến HCVC [4]. Sự gia tăng của HCVC nói riêng và bệnh lý tim mạch nói chung được lý giải bởi sự gia tăng các yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch (XVĐM) như: Hút thuốc lá (HTL), đái tháo đường (ĐTĐ), béo phì, tăng huyết áp (THA), rối loạn lipid máu (RLLPM) [5],[6]. Hiện nay nhiều tác giả có quan điểm xem XVĐM là một tình trạng viêm [9]. Ngày nay, hs-CRP huyết thanh được xem là chỉ điểm của phản ứng viêm và không không ổn định của mãng xơ vữa động mạch vành. Do vậy, việc xác định nồng độ CRP, đặc biệt qua xét nghiệm CRP siêu nhạy (high sensitivity CRP, hs-CRP) có thể góp phần trong việc tiên lượng mức độ nặng của bệnh và qua đó có thể quyết định hướng điều trị sớm và tích cực hơn nhằm cải thiện chất lượng cuộc sống và góp phần làm giảm tỉ lệ tử vong do các biến chứng sau HCVC.

Chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Khảo sát mối liên quan giữa nồng độ hs-CRP huyết thanh với một số yếu tố nguy cơ tim mạch trên bệnh nhân hội chứng vành cấp điều trị Bệnh viện đa khoa tỉnh Đắk Lắk năm 2016” với hai mục tiêu sau:

– Xác định nồng độ trung bình hs-CRP huyết tương, phân bố nồng độ hs-CRP theo đặc điểm lâm sàng hội chứng mạch vành cấp.

– Khảo sát mối liên quan giữa nồng độ hs-CRP với một số yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp.

 

II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Địa điểm và thời gian nghiên cứu: Khoa Nội Tim mạch, Bệnh viện Đa khoa tỉnh Đắk Lắk từ tháng 01/2016 đến tháng 8/2016.

2.2. Đối tượng nghiên cứu

2.2.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh

Tất cả những bệnh nhân điều trị tại Khoa Nội Tim mạch, Bệnh viện Đa khoa tỉnh Đắk Lắk và được chẩn đoán Hội chứng vành cấp, bao gồm:

* Nhồi máu cơ tim cấp: Chẩn đoán theo tiêu chuẩn của Hội Tim mạch châu Âu năm 2012: Tăng hoặc giảm Troponin kèm theo ≥ 1 tiêu chuẩn sau: Triệu chứng cơ năng của thiếu máu cơ tim cục bộ; ECG: Biến đổi ST-T rõ mới xuất hiện hoặc blốc nhánh trái mới phát hiện hoặc xuất hiện của sóng Q bệnh lý trên điện tâm đồ; bằng chứng về sự mới mất hình ảnh cơ tim còn sống hoặc mới rối loạn vận động vùng; xác định có huyết khối trong mạch vành bằng chụp mạch vành hoặc mổ tử thi.

* Cơn đau thắt ngực không ổn định: Chẩn đoán theo tiêu chuẩn của Hội Tim mạch châu Âu năm 2015: Cơn đau thắt ngực: Có ≥ 1 một trong 4 tính chất sau: Lúc nghỉ kéo dài > 20 phút; mức độ nặng theo hội tim mạch Canada ở mức độ III hoặc IV; tiến triển: Cơn đau thắt ngực ổn định nhưng gia tăng thời gian, mức độ và tần suất cơn đau ngực; tái phát trong vòng 4 – 6 tuần sau NMCT cấp. Dấu ấn hủy hoại tế bào cơ tim: Không tăng.

2.2.1. Tiêu chuẩn loại trừ:Đang có tình trạng viêm nhiễm cấp: viêm amydal cấp, viêm đa khớp dạng thấp, thấp khớp cấp, viêm cầu thận cấp, viêm phổi, lao tiến triển. U ác tính. Tình trạng chấn thương. Sau phẫu thuật.

2.3. Phương pháp nghiên cứu

2.3.1. Thiết kế nghiên cứu:Cắt ngang mô tả.

2.3.2. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu

• Cỡ mẫu: Cỡ tính theo mục tiêu chính của đề tài là ước tính trung bình nồng độ hs-CRP huyết thanh ở bệnh nhân hội chứng vành cấp và được tính theo công thức

Trong đó:

n: Cỡ mẫu tối thiểu cần điều tra để ước lượng trung bình hs-CRP huyết thanh trong nghiên cứu này. α: Xác suất sai lầm loại 1, chọn α = 0,05 thì Z_(1-α/2) = 1,96. s: Độ lệch chuẩn mong muốn của nồng độ hs-CRP huyết thanh, chọn s = 8,08 mg/L [1]. e: Sai số tương đối cho phép, chọn e= 0,30. m: Trung bình mong muốn của hs-CRP huyết thanh, chọn m = 4,65 mg/L [2]. Thay số, tính được n= 129 (lấy tròn, n = 130)

• Phương pháp chọn mẫu: Chọn mẫu liên tiếp trong thời gian nghiên cứu.

2.3.3. Thu thập số liệu

2.3.3.1. Các biến số chính trong nghiên cứu

• Biến số về đặc điểm lâm sàng hội chứng vành cấp: Thể hội chứng vành cấp: Xác theo Hội Tim mạch châu Âu. Điểm TIMI trong hội chứng vành cấp:Xác định theo Hội Tim mạch Canada.
• Biến số về nồng độ hs-CRP huyết thanh trong hội chứng vành cấp: Nồng độ hs-CRP: Tính bằng mg/L, định lượng bằng phương pháp đo độ tụ kháng nguyên kháng thể. Mức nguy cơ của nồng độ hs-CRP: Nguy cơ tim mạch thấp: hs-CRP < 2 mg/L. Nguy cơ tim mạch trung bình: hs-CRP: 2 – 6 mg/L. Nguy cơ tim mạch cao: hs-CRP > 6 mg/L.
• Biến số về yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp: Thừa cân – béo phì và béo bụng: Phân loại của Tổ chức Y tế thế giới áp dụng cho khu vực Châu Á Thái Bình Dương. Đái tháo đường: Xác định dựa theo chẩn đoán của Hội đái tháo đường Hoa Kỳ năm 2013. Acid uric máu: Xác định tăng acid uric máu: Acid uric máu > 420 mmol/l đối với nam và > 360 mmol/l đối với nữ.

2.3.4 Phân tích số liệu: Phần mềm STATA phiên bản 10.0. Trình bày kết quả:Trung vị và tứ phân vị khi nồng độ hs-CRP có phân phối không bình thường. Biểu đồ phân tán và độ lớn mối tương quan (r) giữa nồng độ hs-CRP với các biến định lượng. Kiểm định thống kê: Khi so sánh trung vị hs-CRP huyết thanh giữa các nhóm bằng phép kiểm Wilcoxon rank – sum hoặc Kruskal – Wallis rank test đối với phân phối không bình thường.

III. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1 Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu

Bảng 3.1. Phân bố mẫu nghiên cứu theo biến số nền (n = 130)

Mẫu nghiên cứu bao gồm 130 bệnh nhân hội chứng vành cấp, trong đó hay gặp giới nam (56,9%) và tuổi ≥ 60 tuổi (59,2%). NMCTC ST chênh lên và NMCTC không ST chênh lên đều chiếm 20,0%, phần lớn là CĐTN không ổn định (60,0%). 

Bảng 3.2 Phân bố mẫu nghiên cứu theo một số yếu tố liên quan (n = 130)

Hay gặp nhất là tăng huyết áp (71,5%) và rối loạn lipid máu (73,8%). Tỷ lệ đái tháo đường (26,9%) và tăng acid uric máu (26,2%) chiếm khoảng ¼ tổng số bệnh nhân.

3.2. Nồng độ trung bình hs-CRP huyết tương, phân bố nồng độ hs-CRP theo đặc điểm lâm sàng hội chứng mạch vành cấp.

   Biểu đồ 3.1. Phân bố nồng độ hs-CRP huyết thanh trong hội chứng vành cấp

Phân bố nồng độ hs-CRP huyết thanh trong hội chứng vành cấp không chuẩn, trung vị 5,3 mg/L (Tứ phân vị: 2,7 – 10,2 mg/L). Giá trị nhỏ nhất (0,3 mg/L), giá trị lớn nhất (62,9 mg/L).

Bảng 3.3 Tỷ lệ các mức nguy cơ của nồng độ hs-CRP

Mức độ nguy cơ tim mạch của hs-CRP máu tăng dần: Thấp (21,5%), trung bình (31,5%) và cao (47,0%).

Bảng 3.4. Nồng độ hs-CRP trong hội chứng vành cấp theo thể hội chứng vành cấp

TPV: Tứ phân vị

Nhận xét: Nồng độ hs-CRP huyết thanh theo các thể hội chứng vành cấp khác nhau có ý nghĩa thống kê với p <0,001. Trong đó, cao nhất là thể NMCTC ST chênh lên (13,8 mg/L), tiếp đến là NMCTC không ST chênh lên (8,8 mg/L) và thấp nhất là CĐTN không ổn định (3,8 mg/L).

Biểu đồ 3.2. Mối tương quan giữa nồng độ hs-CRP huyết thanh và điểm TIMI trong hội chứng vành cấp.

 Nồng độ hs-CRP huyết thanh có tương quan thuận với điểm TIMI trong hội chứng vành cấp với r = 0,43 có ý nghĩa thống kê với p <0,001.

3.3. Mối liên quan giữa nồng độ hs-CRP với các yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp.

Bảng 3.5. Nồng độ hs-CRP trong hội chứng vành cấp theo giới tính và nhóm tuổi

TPV: Tứ phân vị

Nhận xét:

– Nồng độ hs-CRP huyết thanh ở bệnh nhân đái tháo đường (7,3 mg/L) cao hơn so với bệnh nhân không đái tháo đường (5,0 mg/L) có ý nghĩa thống kê với p = 0,009.

– Nồng độ hs-CRP huyết thanh ở bệnh nhân tăng acid uric máu (7,7 mg/L) cao hơn so với bệnh nhân không tăng acid uric máu (4,5 mg/L) có ý nghĩa thống kê với p = 0,003.

– Nồng độ hs-CRP huyết thanh ở theo các yếu tố nguy cơ tim mạch khác khác nhau không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

Biểu đồ 3.3. Mối tương quan giữa nồng độ hs-CRP huyết thanh và nồng độ acid uric huyết thanh trong hội chứng vành cấp.

Nồng độ hs-CRP huyết thanh có tương quan thuận với nồng độ acid uric huyết thanh trong hội chứng vành cấp với
r = 0,35 có ý nghĩa thống kê với p <0,001.

IV. BÀN LUẬN

4.1. Bàn luận về đặc điểm của mẫu nghiên cứu

Bảng 3.1 trong nghiên cứu của chúng tôi cho thấy mẫu nghiêm cứu của chúng tôi bao gồm 130 bệnh nhân hội chứng vành cấp, trong đó hay gặp nam giới và lớn tuổi, tương tự như nghiên cứu của tác giả Lương Thị Kim Liên [2], Trương Phi Hùng [1]. Hay gặp CĐTN không ổn định chiếm tỷ lệ cao nhất (60%), trong khi đó nghiên cứu  của tác giả Trương Phi Hùng [1] thì CĐTN không ổn định chỉ chiếm 23,5%, của tác giả Lương Thị Kim Liên [2] thì CĐTN không ổn định chiếm 28,2%.

Bảng 3.2 trong nghiên cứu của chúng tôi cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp chiếm tương đối cao 71,5%, tương tự nghiên của tác giả Lương Thị Kim Liên [2] (81,2%). Tỷ lệ Đái tháo đường của mẫu nghiên cứu chúng tôi chiếm 26,9% cao hơn so với mẫu nghiên cứu của tác giả Lương Thị Kim Liên [2] (15,9%). Tỷ lệ thừa cân – béo phì trong mẫu nghiên cứu của chúng tôi chiếm 39,2%, tương tự như mẫu nghiên cứu của Lương Thị Kim Liên [2] (40,6%) nhưng thấp hơn so với nghiên cứu của tác giả Trương Phi Hùng [1] (56,9%). Tỷ lệ đái tháo đường trong mẫu nghiên cứu của chúng tôi chiếm 26,9%, cao hơn so với mẫu nghiên cứu của tác giả Lương Thị Kim Liên [2] (15,9%) nhưng tỷ lệ hút thuốc lá (38,5%) và rối loạn lipid máu tương tự so với mẫu nghiên cứu của tác giả này (47,1% và 70,2%). Tăng acid uric máu trong nghiên cứu của chúng tôi chiếm tỷ lệ 26,2% hiện chưa thấy mẫu nghiên cứu của tác giả nào đề cập đến vấn đề này.

4.2. Bàn luận vềnồng độ trung bình hs-CRP huyết tương, phân bố nồng độ hs-CRP theo đặc điểm lâm sàng hội chứng mạch vành cấp.

Biểu đồ 3.1 trong nghiên cứu của chúng tôi cho thấy nồng độ hs-CRP huyết thanh trong hội chứng vành cấp phân phối không chuẩn và có xu hướng lệch trái, tương tự như nghiên cứu của tác giả Lương Thị Kim Liên [2], Trương Phi Hùng [1]. Khi phân phối một biến định lượng không chuẩn, chúng tôi trình bày trung vị và tứ phân vị là hợp lý và đúng theo qui định của thống kê. Trung vị của nồng độ hs-CRP trong nghiên cứu của chúng tôi là 5,3 mg/L, tương tự như nghiên cứu của tác giả Lương Thị Kim Liên [2] là 4,65 mg/L nhưng thấp hơn so với nghiên cứu của tác giả Trương Phi Hùng [1] là 8,5 mg/L. Trung vị nồng độ hs-CRP trong nghiên cứu của chúng tôi tương tự nghiên cứu của tác giả Lương Thị Kim Liên [2] là do hai mẫu nghiên cứu có sự tương đồng với nhau, trong khi đó mẫu nghiên cứu của tác giả Trương Phi Hùng [1] thực hiện tại Bệnh viện Chợ Rẫy với thể hội chứng vành cấp nặng hơn và tỷ lệ NMCTC ST chênh lên và béo phì cũng cao hơn hẳn so với mẫu của chúng tôi.

Bảng 3.3 trong nghiên cứu của chúng tôi cho thấy tỷ lệ các mức nguy cơ của nồng độ hs-CRP huyết thanh trong hội chứng vành cấp tăng dần từ thấp đến cao, tương tự như nghiên cứu của tác giả Trương Phi Hùng [1] và tác giả Mukherjee [8]. Điều này cho thấy bệnh nhân hội chứng vành cấp là một bệnh lý nặng và nguy cơ tim mạch thường gặp là rất cao.

Bảng 3.4 trong nghiên cứu của chúng tôi cho thấy trung vị nồng độ hs-CRP huyết thanh giữa các thể của hội chứng vành cấp khác nhau có ý nghĩa thống kê. Trung vị CRP huyết thanh cao nhất ở NMCTC ST chênh lên, kế đến là NMCTC không ST chênh lên và thấp nhất là CĐTN không ổn định. Kết quả nghiên cứu này tương tự như nghiên cứu của tác giả Lương Thị Kim Liên [2] với trung vị trong các nhóm lần lượt là 5,1 mg/L, 4,9 mg/L và 2,7 mg/L, Trương Phi Hùng [1] với trung bình trong các nhóm lần lượt là 10,1 ± 7,8 mg/L, 7,2 ± 8,6 và 5,9 ± 8,2 mg/L. Trong bệnh sinh của hội chứng vành cấp, người ta thương thấy NMCTC ST chênh lên, phản ứng viêm thường gặp nhiều hơn so với NMCTC không ST chênh lên và CĐTN không ổn định [12].

Bảng 3.4 và biểu đồ 3.2 trong nghiên cứu của chúng tôi cho thấy nồng độ hs-CRP huyết thanh tương quan thuận với điểm TIMI trong hội chứng vành cấp, điều này có nghĩa là khi nồng độ hs-CRP huyết thanh càng cao thì điểm TIMI càng cao và như thế tiên lượng bệnh nhân càng nặng. Kết quả này tương tự như nghiên cứu của tác giả Lương Thị Kim Liên [2], Raposeiras Roubin [10] và Gupta [7].

4.3. Bàn luận vềmối liên quan giữa nồng độ hs-CRP với các yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp.

Bảng 3.5 trong nghiên cứu của chúng tôi cũng cho thấy vị nồng độ hs-CRP huyết thanh ở bệnh nhân đái tháo đường (7,3 mg/L) cao hơn bệnh nhân bệnh nhân không đái tháo đường (5,0 mg/L) có ý nghĩa thống kê, khác với nghiên cứu của nghiên cứu của tác giả Gupta [7] với đái tháo đường trong nhóm bệnh nhân có và không có hs-CRP cao lần lượt là 31,0% và 37,8% nhưng sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05. Tuy nhiên, theo Hội đái tháo đường Hoa Kỳ 2016 [3], phần lớn bệnh đái tháo đường được xem là một hội chứng chuyển hóa và có khả năng gây trạng thái tiền viêm và trạng thái tiền huyết khối.

Bảng 3.5 trong nghiên cứu của chúng tôi cho thấy trung vị nồng độ hs-CRP huyết thanh ở bệnh nhân tăng acid uric máu (7,7 mg/L) cao hơn bệnh nhân bệnh nhân không acid uric máu (4,5 mg/L) và mối tương quan thuận mức độ trung bình với r = 0,35 (Biểu đồ 3.3) có ý nghĩa thống kê. Chúng tôi chưa thấy nghiên cứu nào đề cập về vấn đề này, cần có nghiên cứu thêm. Tuy nhiên, từ lâu tăng acid uric máu đã trở thành dấu ấn trung gian hoặc chỉ điểm cho các biến cố tim mạch ở bệnh nhân bị bệnh tim mạch [8].

V. KẾT LUẬN:

Qua nghiên cứu 130 bệnh nhân hội chứng vành cấp, điều trị tại Khoa Nội Tim mạch, Bệnh viện Đa khoa Tỉnh Đăk Lăk bằng phương pháp nghiên cứu cắt ngang mô tả với phương pháp chọn mẫu liên tiếp trong thời gian nghiên cứu, chúng tôi có kết luận và kiến nghị như sau:

1.Nồng độ trung bình hs-CRP huyết tương, phân bố nồng độ hs-CRP theo đặc điểm lâm sàng hội chứng mạch vành cấp.

– Nồng độ hs-CRP huyết thanh: 5,3 mg/L (Tứ phân vị: 2,7 – 10,3 mg/L)

– Tỷ lệ các mức nguy cơ: Thấp: 21,5%. Trung bình: 31,5%. Cao: 47,0%

– Nồng độ hs-CRP theo đặc điểm lâm sàng hội chứng mạch vành cấp

+ Theo thể lâm sàng: NMCTC ST chênh lên: 13,8 mg/L. NMCTC không ST chênh lên: 8,8 mg/L. CĐTN không ổn định: 3,8 mg/L.

+ Theo mức điểm TIMI: Nồng độ hs-CRP huyết thanh tương quan thuận với điểm TIMI với r = 0,43; p <0,001.

2. Mối liên quan giữa nồng độ hs-CRP với các yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp

– Đái tháo đường: Nồng độ hs-CRP huyết thanh ở bệnh nhân đái tháo đường (7,3 mg/L) cao hơn so với bệnh nhân không đái tháo đường (5,0 mg/L) có ý nghĩa thống kê với p <0,001.

– Acid uric máu: Nồng độ hs-CRP huyết thanh ở bệnh nhân tăng acid uric máu (7,7 mg/L) cao hơn so với bệnh nhân không đái tháo đường (4,5 mg/L) có ý nghĩa thống kê với p <0,001. Nồng độ hs-CRP huyết thanh tương quan thuận với điểm nồng độ acid uric máu với r = 0,35; p <0,001.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Trương Phi Hùng (2007). “Nghiên cứu nồng độ hs-CRP ở bệnh nhân hội chứng vành cấp”. Y học TP. Hồ Chí Minh, 11, tr. 80-85.
2. Lương Thị Kim Liên (2010). “Nồng độ C-Protein siêu nhạy ở bệnh nhân hội chứng vành cấp”. Y học TP. Hồ Chí Minh, 14, tr. 676-684.
3. ADA (2016). “Standards of Medical Care in Diabetes-2016”. Diabetes Care, 39 Suppl 1, S4-5.
4. Amsterdam, E. A., Wenger, N. K., Brindis, R. G., Casey, D. E., Jr., Ganiats, T. G., Holmes, D. R., Jr., et al. (2014). “2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients with Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines”. J Am Coll Cardiol, 64 (24), pp. 139-228.
5. Fitchett, D. H., Theroux, P., Brophy, J. M., Cantor, W. J., Cox, J. L., Gupta, M., et al. (2011). “Assessment and management of acute coronary syndromes (ACS): a Canadian perspective on current guideline-recommended treatment–part 1: non-ST-segment elevation ACS”. Can J Cardiol, 27 Suppl A, S387-401.
6. Fitchett, D. H., Theroux, P., Brophy, J. M., Cantor, W. J., Cox, J. L., Gupta, M., et al. (2011). “Assessment and management of acute coronary syndromes (ACS): a Canadian perspective on current guideline-recommended treatment–part 2: ST-segment elevation myocardial infarction”. Can J Cardiol, 27 Suppl A, S402-412.
7. Gupta, S., Gupta, V. K., Gupta, R., Arora, S. & Gupta, V. (2013). “Relationship of high-sensitive C-reactive protein with cardiovascular risk factors, clinical presentation and angiographic profile in patients with acute coronary syndrome: an Indian perspective”. Indian Heart J, 65 (3), 77. 359-365.
8. Mukherjee, D. (2015). “Prevalence of Novel Risk Factors in Patients of Acute Coronary Syndrome in Eastern India: A Detailed Analysis”. International Cardiovascular Forum Journal 4, pp. 14-18.
9. O’Gara, P. T., Kushner, F. G., Ascheim, D. D., Casey, D. E., Jr., Chung, M. K., de Lemos, J. A., et al. (2013). “2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines”. J Am Coll Cardiol, 61 (4), e78-140.
10. Raposeiras Roubin, S., Barreiro Pardal, C., Roubin-Camina, F., Ocaranza Sanchez, R., Alvarez Castro, E., Paradela Dobarro, B., etal.(2013). “High-sensitivity C-reactive protein predicts adverse outcomes after non-ST-segment elevation acute coronary syndrome regardless of GRACE risk score, but not after ST-segment elevation myocardial infarction”. Rev Port Cardiol, 32 (2), pp. 117-122.