Nhân hai trường hợp cường aldosterone nguyên phát (Hội chứng Conn) tại bệnh viện hữu nghị việt nam cuba đồng hới

NHÂN HAI TRƯỜNG HỢP CƯỜNG ALDOSTERONE NGUYÊN PHÁT (HỘI CHỨNG CONN) TẠI BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ VIỆT NAM CUBA ĐỒNG HỚI

Lê Thị Dương¹, Hoàng Văn Công²

¹Khoa Nội Tổng hợp – Lão Khoa, BV HNVN Cu Ba – Đồng Hới

²Khoa Ngoại TNiệu, BV HNVN Cu Ba – Đồng Hới

DOI: 10.47122/vjde.2022.57.22

ABSTRACT

Primary aldosteronism: Clinical report of 2 cases

Objectives: This study investigated and documented the primary aldosteronism at the Vietnam –Cuba Dong Hoi friendship hospital. It will be an aim to share our experiences and views in this paper. Patients and Methods: We investigated data on 2 patients suffering from primary aldosteronism. Data were studied for general patient data, symptoms, test, and treatment. Results: Both patients suffer from hypertension, hypokalemia, high plasma aldosterone/renin ratio (319, 78/0, 5; 196, 35/9, 58). Computer tomography detected unilateral adrenal hyperplasia. One patient who wasunwilling to undergo surgery received medical treatment including mineralocorticoid receptor antagonist. Another patient underwent laparoscopic left adrenalectomy with good results. Conclusions: Primary aldosteronism causing secondary hypertension should be considered in clinical practice because of its prevalence.

TÓM TẮT

Mục tiêu: Trao đổi thêm kinh nghiệm giúp phát hiện, chẩn đoán và điều trị bệnh. Bệnh nhân và phương pháp: Chúng tôi tiến hành điều tra dữ liệu 2 bệnh nhân bị cường aldosterone nguyên phát. Dữ liệu nghiên cứu gồm tiền sử, triệu chứng, xét nghiệm, và điều trị. Kết quả: Cả 2 bệnh nhân đều bị cao huyết áp, hạ Kali máu, tỷ lệ aldosterone/renin huyết tương cao (319,78/0,5; 196,35/9,58), chụp cắt lớp vi tính phát hiện u tuyến thượng thận 1 bên. Một bệnh nhân chưa đồng ý phẫu thuật được điều trị bằng thuốc kháng thụ thể mineralocorticoid. Một bệnh nhân được phẫu thuật nội soi cắt tuyến thượng thận trái cho kết quả tốt. Kết luận: Cần phải lưu ý đến bệnh lý Cường aldosterone nguyên phát gây tăng huyết áp thứ phát trong thực hành lâm sàng vì tỷ lệ khá phổ biến.

Tác giả liên hệ: Lê Thị Dương

Ngày nhận bài: 15/9/2022

Ngày phản biện khoa học: 15/10/2022

Ngày duyệt bài: 5/11/2022

1.  ĐẶT VẤN ĐỀ

Cường aldosterone nguyên phát (hội chứng Conn) là nguyên nhân phổ biến nhất của tăng huyết áp thứ phát và liên quan đến gia tăng tổn thương cơ quan đích. Cường aldosterone nguyên phát được định nghĩa là một nhóm các rối loạn sản sinh aldosterone cao không thích hợp với tình trạng natri, tương đối tự động của các cơ quan điều hòa bài tiết chính (angiotensin II, nồng độ kali huyết tương), và không thể ức chế khi nạp natri.

Dư thừa aldosterone, cao không phù hợp với tình trạng ăn mặn, gây tăng huyết áp, tổn thương tim mạch và thận, giữ natri, ức chế renin huyết tương và tăng bài tiết kali (nếu kéo dài và nghiêm trọng) có thể dẫn đến hạ kali máu. Cường aldosterone nguyên phát thường được gây ra bởi u vỏ tuyến thượng thận, tăng sản thượng thận một bên hoặc hai bên, hoặc trong một số trường hợp hiếm gặp là ung thư biểu mô tuyến thượng thận hoặc các tình trạng di truyền của bệnh cường aldosteron gia đình [2], [3].

Nhiều nghiên cứu dịch tể trong hai thập kỷ gần đây cho thấy cường aldosterone nguyên phát chiếm tỷ lệ > 5 % (thậm chí có thể > 10

%) bệnh nhân tăng huyết áp và chiếm 1,1 % đến 2,2 % dân số.

Trong tháng 5/2021, có 2 bệnh nhân được phát hiện bị cường aldosterone nguyên phát và được điều trị Nội khoa và Ngoại khoa tại Bệnh viện Hữu nghị Việt Nam – Cuba Đồng Hới. Bài báo này với mục đích trao đổi thêm kinh nghiệm giúp phát hiện, chẩn đoán và điều trị bệnh.

2.  GIỚI THIỆU CA LÂM SÀNG

– Trường hợp 1:

Bệnh nhân nữ, 31 tuổi, vào viện với lý do mệt, huyết áp cao, tiền sử bản thân và gia đình không có gì đặc biệt. Cách nhập viện khoảng 2 năm, bệnh nhân có từng đợt yếu cơ tự khỏi. Khoảng 1 năm trở lại đây yếu cơ biểu hiện nặng hơn, bệnh nhân đến khám tại cơ sở y tế và được chẩn đoán hạ kali máu chưa rõ nguyên nhân, được điều trị bằng kaliclorid, lần này bệnh nhân đi khám phát hiện cao huyết áp nên nhập viện.

Ghi nhận lúc vào viện: Mạch 80 l/phút, huyết áp 140/90 mmHg, kết quả các xét nghiệm: công thức máu: HC 4,6 tr; BC 6,07 ngh; TC 164 ngh, Ure/creatinin: 4,2/55; GOT/GPT: 13/8; Cortisol: 113 nmol/l; FT4/TSH: 19,7/1,6; điện giải đồ máu: Na⁺/ K⁺/ Cl^–(137/3,8/99); Aldosterol: 319,78 (8,8-

272,3); Renin: <0,5 (2,8-39,9); Siêu âm bụng: Hố thượng thận trái nghi ngờ có khối giảm âm kích thước 18x15mm, kết luận theo dõi U thượng thận trái; CT. scan ổ bụng: hình ảnh tuyến thượng thận trái có khối KT 11x12mm, ngấm thuốc vừa sau tiêm, kết luận hình ảnh U tuyến thượng thận trái.

Bệnh nhân được chẩn đoán: Cường aldosterone nguyên phát, U tuyến thượng thận trái.

Bệnh nhân được điều trị nội khoa với: Verospiron 25 mg x 4 viên/ ngày->2 viên/ngày, Kaliclorid 0,6g x 2 viên/ngày; Sau 6 ngày điều trị bệnh nhân cảm giác đỡ mệt, huyết áp ổn định 110/70 mmHg, bệnh nhân chưa đồng ý phẫu thuật, được cho xuất viện. Sau 2 tháng bệnh nhân tái khám ghi nhận huyết áp 110/70 mmHg, không có triệu chứng yếu cơ, biểu hiện triệu chứng rối loạn kinh nguyệt, được điều trị nội khoa thuốc duy trì: Verospiron 50mg x 2 viên/ ngày, Kaliclorid 0,6 g x 1 viên/ ngày.

– Trường hợp 2:

Bệnh nhân nữ, 31 tuổi; vào viện với lý do đau mỏi cơ, yếu cơ tứ chi ngày càng tăng dần; Tiền sử bản thân: tăng huyết áp phát hiện lúc sinh con, thai lần 3 và được mổ lấy thai khoảng 1,5 tháng trước, gia đình không có ai mắc bệnh liên quan. Cách nhập viện khoảng 1 tháng bệnh nhân thường hay đau mỏi cơ, yếu cơ tứ chi ngày càng tăng dần, không đi lại được nên nhập viện.

Ghi nhận lúc vào viện: mạch 85l/p, HA 190/120 mmHg, yếu cơ tứ chi, đi lại hạn chế; các xét nghiệm: điện giải đồ:Na⁺/ K⁺/ Cl^– (141/1,46/101); Ure/creatinin: 2,1/54, Glucose (bất kỳ): 5,9mmol/l; FT4/TSH: 16,6/0,65; Albumin/protein: 46/74 g/l; Cortisol (8h): 254 nmol/l; Khí máu động mạch:pH: 7,5; HCO3^– :32; Renin: 9,58 uIU/ml; Aldosterol: 196,35pg/ml; Siêu âm bụng: Chưa phát hiện tổn thương; CT scan ổ bụng: Tuyến thượng thận trái có tổn thương choán chổ KT 17x17mm, bờ khá đều, ngấm thuốc đồng nhất, kết luận u thượng thận trái. Bệnh nhân được chẩn đoán: Cường Aldosterone nguyên phát, u tuyến thượng thận, được điều trị nội khoa gồm bù kali (truyền TM theo phác đồ), Kiểm soát huyết áp: Diễn biến huyết áp tăng dao động từ 140 – 180 mmHg/80 – 100 mmHg; kali dao động mức thấp từ 1,46 mmol/l đến 4,2 mmol/l; Bệnh nhân được phẫu thuật nội soi cắt u tuyến thượng thận trái, kết quả xét nghiệm giải phẫu bệnh u vỏ thượng thận lành tính. Bệnh nhân sau mổ ổn định ra viện.

3.  BÀN LUẬN

3.1.   Về lâm sàng và phân loại

Cường aldosteron nguyên phát được mô tả đầu tiên bởi Jerome. W.Conn vào năm 1955, Cường aldosterone nguyên phát là nguyên nhân hay gặp nhất của tăng huyết áp thứ phát. Hơn nữa, bệnh nhân cường aldosterone nguyên phát có tỷ lệ mắc và tử vong do tim mạch và cơ quan đích như tim, thận cao hơn so với bệnh nhân tăng huyết áp khác có chỉ số huyết áp tương tự [4] [5].

Bệnh nhân bị cường aldosterone nguyên phát nguy cơ mắc hội chứng chuyển hóa và tiểu đường, gãy xương và loãng xương, trầm cảm và chất lượng cuộc sống giảm sút.

Cường aldosterone nguyên phát đã không được chú ý trong những thập kỷ tiếp theo, không phải vì nó không xuất hiện, mà do sự thiếu sót khi tầm soát dựa vào trong hạ kali máu như một dấu hiệu cường aldosterone nguyên phát.

Các nghiên cứu mới hơn cho thấy hạ kali máu chỉ xuất hiện ở khoảng 10-40% bệnh nhân cường aldosterone nguyên phát.

Với các phương pháp sàng lọc tốt hơn và không dựa vào giả định rằng hạ kali máu là một dấu hiệu đặc biệt của cường aldosterone nguyên phát, một loạt các nghiên cứu dịch tễ học đã chỉ ra rõ ràng rằng cường aldosterone nguyên phát, phổ biến hơn nhiều so với suy nghĩ trước đây. Các hướng dẫn này nhắc nhở các bác sĩ rằng cường aldosterone nguyên phát chiếm một tỷ lệ đáng kể trong số các cuộc tư vấn liên quan đến tăng huyết áp [6].

Phân loại kiểu phụ cường aldosterone nguyên phát rất quan trọng vì nó sẽ hướng dẫn việc quản lý bệnh nhân trong tương lai.

Cường Aldosteron nguyên phát chia làm 2 loại chính:

Typ 1: Cường Aldosteron nguyên phát do u tế bào tuyến thượng thận 1 bên (chiếm tỉ lệ khoảng 60%).

Typ 2: Cường Aldosteron nguyên phát do quá sản thượng thận 2 bên (chiếm tỉ lệ khoảng 40%).

Cả hai bệnh nhân của chúng tôi đều bị tăng huyết áp, hạ kali máu và thuộc typ 1, phù hợp với mức độ hay gặp.

Damian G Romero và Licy L Yanes Cardozo cho rằng nên tầm soát các bệnh nhân có các biểu hiện sau:

• Bệnh nhân có huyết áp (HA) duy trì trên 150/100 mm Hg trên mỗi ba lần đo vào các ngày khác nhau;
• Bệnh nhân bị tăng huyết áp (HA> 140/90 mm Hg) kháng với ba loại thuốc hạ huyết áp thông thường (bao gồm một thuốc lợi tiểu);
• Bệnh nhân có HA được kiểm soát (<140/90 mm Hg) đang điều trị bốn loại thuốc hạ áp trở lên;
• Bệnh nhân bị tăng huyết áp và hạ kali máu tự phát hoặc do lợi tiểu;

• Bệnh nhân bị tăng huyết áp và u tuyến thượng thận;
• Bệnh nhân tăng huyết áp và ngưng thở khi ngủ;
• Bệnh nhân bị huyết áp và tiền sử gia đình bị tăng huyết áp khởi phát sớm hoặc tai biến mạch máu não khi còn trẻ (<40 tuổi);
• Tất cả những người thân của bệnh nhân cường aldosterone nguyên phát có tăng huyết áp độ I.

Cả 2 bệnh nhân của chúng tôi đều phù hợp với khuyến cáo nói trên. Đó là cả 2 đều có tăng huyết áp, hạ kali máu tự phát và u tuyến thượng thận.

3.2.   Mức độ hạ kali máu trong cường aldosterone nguyên phát

Cả 2 bệnh nhân của chúng tôi đều có xét nghiệm kali máu thấp. Ngày nay, không ai nghi ngờ rằng tác dụng sinh lý chính của aldosterone trong thận là tăng tái hấp thu natri và bài tiết kali. Aldosterone dư thừa, chẳng hạn như trong cường aldosterone nguyên phát, sẽ gây ra tăng bài tiết kali dẫn đến hạ kali máu.

Tuy nhiên, đó không phải là trường hợp của đa số các trường hợp cường aldosterone nguyên phát. Một số nghiên cứu dịch tễ học đã chỉ ra rằng hạ kali máu chỉ xuất hiện ở khoảng 10-40% bệnh nhân cường aldosterone nguyên phát [2].

Nguyên nhân gây ra tình trạng thiếu kali máu trong cường aldosterone nguyên phát vẫn chưa rõ ràng nhưng điều hoàn toàn rõ ràng hiện nay là nên ngừng sử dụng hạ kali máu như một xét nghiệm sàng lọc cường aldosterone nguyên phát [1], [2].

3.3.   Về các xét nghiệm giúp chẩn đoán

Tiêu chuẩn vàng để phát hiện cường aldosterone nguyên phát là tỷ lệ aldosterone/ renin huyết tương vì nó hiện là xét nghiệm đáng tin cậy nhất để sàng lọc cường aldosterone nguyên phát.

Tuy nhiên, điều quan trọng là phải giải thích tỷ lệ aldosterone/renin huyết tương trong bối cảnh giá trị nồng độ aldosterone trong huyết tương cường aldosterone nguyên phát.

Giá trị tỷ lệ aldosterone/renin huyết tương tăng với cường aldosterone nguyên phát thấp có thể là dấu hiệu của giá trị tỷ lệ aldosterone/renin huyết tương tăng giả tạo do hoạt độ renin huyết tương rất thấp hoặc nồng độ renin huyết tương không gợi ý cường aldosterone nguyên phát là nguyên nhân của bất thường.

Các phòng thí nghiệm lâm sàng được khuyến khích luôn báo cáo, và các bác sĩ luôn giải thích, tỷ lệ aldosterone/renin huyết tương cũng như nồng độ aldosterone trong huyết tương và hoạt độ renin huyết tương, nồng độ aldosterone trong huyết tương hoặc độ tập trung renin huyết tương.

Cần phải tuân thủ các quy trình nghiêm ngặt để thu thập và phân tích mẫu tỷ lệ aldosterone/renin huyết tương chính xác cũng như một loạt các yếu tố gây nhiễu trong kết quả tỷ lệ aldosterone/renin huyết tương rất quan trọng cần lưu ý để tránh cả dương tính giả hoặc âm tính.

Khuyến cáo rằng tất cả bệnh nhân cường aldosterone nguyên phát nên chụp cắt lớp vi tính tuyến thượng thận là nghiên cứu ban đầu trong xét nghiệm phân loại để loại trừ các khối lớn có thể đại diện cho ung thư biểu mô vỏ thượng thận và để hỗ trợ bác sĩ X quang can thiệp và bác sĩ phẫu thuật nếu phù hợp về mặt giải phẫu. Tuy nhiên, rất hiếm trường hợp ung thư biểu mô tuyến thượng thận có biểu hiện lâm sàng của cường aldosterone nguyên phát [2], [3].

Cả hai bệnh nhân của chúng tôi đều có tỷ lệ aldosterone/renin huyết tương tăng rõ rệt (319,78/0,5; 196,35/9,58).

Nếu điều trị phẫu thuật là khả thi và được bệnh nhân mong muốn, bác sĩ X quang có kinh nghiệm nên sử dụng phương pháp lấy mẫu máu tĩnh mạch thượng thận để phân biệt giữa bệnh tuyến thượng thận một bên và hai bên.

Mẫu máu tĩnh mạch thượng thận là xét nghiệm “tiêu chuẩn vàng” để phân biệt một bên hoặc tăng sản thượng thận một bên với bệnh tăng sản thượng thận hai bên (tăng sản tuyến thượng thận vô căn) ở bệnh nhân cường aldosterone nguyên phát.

Tuy nhiên, điều quan trọng cần nhấn mạnh là lấy mẫu máu tĩnh mạch thượng thận là một thủ tục khó và đòi hỏi kỹ thuật, phụ thuộc nhiều vào nhà điều hành. Lấy mẫu máu tĩnh mạch thượng thận có thể được thực hiện trong điều kiện không được kích thích hoặc được kích thích bởi Cosyntropin (hoặc tiêm truyền liên tục hoặc tiêm truyền liên tục). Cả 2 bệnh nhân của chúng tôi đều có kết quả chụp cắt lớp vi tính mô tả u tuyến thượng thận 1 bên [2].

3.4.   Về điều trị

Các trường hợp cường aldosterone nguyên phát đã được xác nhận nên được quản lý theo phân loại cường aldosterone nguyên phát và tính khả thi và sẵn sàng phẫu thuật của bệnh nhân.

Trong trường hợp cường aldosterone nguyên phát một bên, phẫu thuật cắt bỏ tuyến nội soi là lựa chọn điều trị. Cắt bỏ tuyến thượng thận có hiệu quả cao trong việc bình thường hóa nồng độ aldosterone và kali huyết tương cũng như giảm huyết áp và chứng phì đại tim và xơ hóa.

Nếu bệnh nhân không thể hoặc không muốn phẫu thuật, thì nên điều trị nội khoa bằng thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid. Hơn nữa, nếu một bệnh nhân có tỷ lệ aldosterone/renin cao không muốn hoặc không thể tiến hành các cuộc điều tra thêm, thì nên theo đuổi điều trị nội khoa bao gồm thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid.

Trong trường hợp cường aldosterone nguyên phát hai bên, nên điều trị y tế bằng thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid. Hơn nữa, spironolactone được khuyến cáo là tác nhân chính, với eplerenone là lựa chọn thay thế. Do sự khác biệt về thời gian bán thải, spironolactone được dùng một lần mỗi ngày trong khi eplerenone được dùng hai lần mỗi ngày [1], [2].

Các thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid hiện có trên thị trường là spironolactone và eplerenone.

Spironolactone thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid thế hệ thứ nhất là một thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid mạnh nhưng thiếu tính chọn lọc, gắn với thụ thể androgen và progesterone, điều này dẫn đến tác dụng ngoại ý cổ điển là nữ hóa tuyến vú.

Mặt khác, thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid eplerenone thế hệ thứ hai là một thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid chọn lọc hơn nhiều nhưng ít mạnh hơn và đắt hơn spironolactone. Cơ chế hoạt động của cả hai thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid là ức chế cạnh tranh liên kết aldosterone với cơ chế điều hòa biểu hiện gen qua trung gian thụ thể mineralocorticoid ngăn chặn thụ thể mineralocorticoid.

Tăng kali máu là tác dụng ngoại ý chính nghiêm trọng nhất và đe dọa tính mạng của cả hai thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid; do đó, nên theo dõi chặt chẽ nồng độ kali huyết tương. Cả hai, chất ức chế tổng hợp aldosterone và thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid không steroid thế hệ thứ ba, hiện đang được thử nghiệm lâm sàng và có thể là những lựa chọn điều trị tốt hơn trong tương lai.

Một khuyến cáo mới là những bệnh nhân trẻ hơn (<35 tuổi) có các đặc điểm nổi bật của cường aldosterone nguyên phát như hạ kali máu tự phát, thừa aldosterone rõ rệt và tổn thương tuyến thượng thận một bên với các đặc điểm X quang phù hợp với u tuyến vỏ trên chụp cắt lớp vi tính tuyến thượng thận có thể không cần mẫu máu tĩnh mạch thượng thận trước khi tiến hành phẫu thuật cắt bỏ tuyến thượng thận một bên [1], [2], [3].

Bệnh nhân thứ nhất của chúng tôi được chẩn đoán cường aldosterone nguyên phát, tuyến thượng thận lớn 1 bên nhưng chưa đồng ý phẫu thuật, chúng tôi điều trị nội khoa bằng thuốc Spironolactone;

Bệnh nhân thứ hai được chẩn đoán cường aldosterone nguyên phát, tuyến thượng thận lớn 1 bên trái, chúng tôi điều bằng phẫu thuât nội soi cắt bỏ tuyến thượng thận là phù hợp với khuyến cáo.

1.1.   Vấn đề liên quan đến di truyền

Cường aldosteron kiểu gia đình loại 1 (FH- I) còn được gọi là chứng tăng aldosteron có thể khắc phục được glucocorticoid (GRA) là một dạng cường aldosterone nguyên phát có thể di truyền, chiếm khoảng 1% các trường hợp cường aldosterone nguyên phát. FH-I là do sự dung hợp vùng promoter của gen 11β- hydroxylase (CYP11B1) và trình tự mã hóa của enzym tổng hợp aldosterone (CYP11B2), dẫn đến gen mã hóa CYP11B1 / CYP11B2. FH-I là một dạng cường aldosterone nguyên phát trong đó sự tăng tiết aldosterone phụ thuộc vào sự bài tiết ACTH nội sinh, dẫn đến tăng tổng hợp aldosterone.

Ở những bệnh nhân khởi phát cường aldosterone nguyên phát xác nhận sớm hơn 20 tuổi và những người có tiền sử gia đình mắc cường aldosterone nguyên phát hoặc đột quỵ khi còn trẻ (<40 tuổi), nên xét nghiệm di truyền FH-I (GRA). Chẩn đoán FH-I là rất quan trọng vì loại cường aldosterone nguyên phát này yêu cầu một phương pháp điều trị hoàn toàn khác để giải quyết sự sắp xếp lại gen gây ra nó.

Ở những bệnh nhân bị GRA, khuyến cáo sử dụng glucocorticoid liều thấp nhất để hạ ACTH và do đó bình thường hóa huyết áp và nồng độ kali như là phương pháp điều trị đầu tay. Hơn nữa, nếu huyết áp không được bình thường hóa chỉ với glucocorticoid, một liệu pháp phối hợp với chất đối kháng thụ thể mineralocorticoid được đề xuất.

Cường aldosterone kiểu gia đình loại 2 (FH-II) là một rối loạn trội trên NST thường không đồng nhất về mặt di truyền mà không đưa ra được các khuyến nghị chẩn đoán hoặc điều trị cụ thể.

Bệnh cường aldosterone gia đình loại 3 (FH-III) là do đột biến gen KCNJ5 mã hóa kênh kali Kir 3,4 (kênh điều chỉnh hướng nội của kali, phân họ 1, thành viên 5).

Mặc dù nguyên nhân di truyền của FH-III đã được biết, nhưng hiện tại không có phương pháp điều trị nhắm mục tiêu nào cho các đột biến KCNJ5 và do đó, các liệu pháp phẫu thuật hoặc điều trị nội khoa được sử dụng cho các trường hợp cường aldosterone nguyên phát khác được khuyến khích. Mặc dù thiếu các liệu pháp nhắm mục tiêu cho FH-III, ở những bệnh nhân rất trẻ mắc cường aldosterone nguyên phát, người ta khuyến cáo nên xét nghiệm các đột biến dòng mầm trong KCNJ5 để được tư vấn di truyền [2].

Cả 2 bệnh nhân của chúng tôi đều không có tiền sử gia đình nhưng cần phải được khuyến cáo tư vấn khám sàng lọc người thân của họ để sớm phát hiện bệnh lý này.

4.  KẾT LUẬN

Cần phải lưu ý đến bệnh lý Cường aldosterone nguyên phát gây tăng huyết áp thứ phát trong thực hành lâm sàng vì tỷ lệ khá phổ biến.

Tiêu chuẩn vàng để phát hiện cường aldosterone nguyên phát là tỷ lệ aldosterone/ renin huyết tương.

Trong trường hợp cường aldosterone nguyên phát một bên, phẫu thuật cắt bỏ tuyến nội soi là lựa chọn điều trị. Nếu bệnh nhân không thể hoặc không muốn phẫu thuật, thì nên điều trị nội khoa bằng thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid.

 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Funder, Robet M (2016): The Management of Primary Aldosteronism: Case Detection, Diagnosis, and Treatment: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism,Volume 101, Issue 5, 1 May 2016, Pages 1889–1916, https://doi.org/10.1210/jc.2015-4061

2. Damian G Romero and Licy L yanes Cardozo (2016): Clinical Practice Guideline for Management of Primary Aldosteronism: What is New in the 2016 Update ? . 10.16966/2380-548X, 129
3. Tracy Ann Wiliams and Martin Reincke (2016):Diagnosis and management of primary aldosteronism: the Endocrine Society guideline 2016 revisited. https://doi.org/10.1530/EJE-17-0990.
4. Trần Hữu Dàng, Nguyễn Hải Thủy, Cường aldosterone, Giáo trình sau đại học chuyên ngành Nội tiết và chuyển hóa. Nhà xuất bản Đại học Huế ;2008: 173-
5. Đỗ Trung Quân, Vũ Bích Nga, Cường aldosterone tiên phát, Bệnh nội tiết chuyển hóa. Nhà xuất bản giáo dục Việt Nam; 2011: 7- 361.
6. Nguyễn Hải Thủy, Nguyễn Anh Vũ, Tim và cường aldosterone, Chuyên đề nội tiết chuyển hóa, Nhà xuất bản y học; 2013: 486-497.