Nghiên cứu hiệu quả điều trị tăng áp lực thẩm thấu do đái tháo đường tại bệnh viện nội tiết Nghệ An

NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU DO

ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TẠI BỆNH VIỆN NỘI TIẾT NGHỆ AN

                      Lê Thị Giang­­ , Nguyễn Thị Bảo Yến, Đào Thị Thuận Yến

Bệnh viện Nội tiết Nghệ An

TÓM TẮT

Mục tiêu: Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm và đánh giá hiệu quả điều trị  bệnh nhân  tăng áp lực thẩm thấu do đái tháo đường tại bệnh viện Nội tiết Nghệ An. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: nghiên cứu can thiệp tiến cứu trên 63 bệnh nhân tăng áp lực thẩm thấu do đái tháo đường vào điều trị tại bệnh viện Nội tiết Nghệ an từ tháng 1/2016 đến tháng 10/2016. Kết quả: Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng: Tỷ lệ bệnh nhân hôn mê chiếm 22,22%, mạch nhanh chiếm 73,02%, CVP trung bình 3,9 ± 0,2, Glucose máu lúc vào 41,94 ± 0,87 mmol/l,ALTTUT  333,9 ± 1,6,  suy thận chức năng 39,68. Hiệu quả điều trị: Glucose máu giảm dần và đạt mục tiêu khuyến cáo, 100% bệnh nhân thoát tình trạng tăng ALTT,100% bệnh nhân điều trị khỏi suy thận chức năng. Tỷ lệ thành công 95,3 .Không có tai biến trong quá trình làm thủ thuật. Biến chứng thường gặp trong điều trị hạ glucose máu 7,94%, hạ kali máu 9,52%.

Chịu trách nhiệm chính: Lê Thị Giang

Ngày nhận bài: 1/10/2017

Ngày phản biện khoa học: 01/11/2017

Ngày duyệt bài: 07/11/2017

I. ĐẶT VẤN ĐỀ

Tăng áp lực thẩm thấu biến chứng cấp tính nặng  thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường type 2. Việc điều trị tốn kém và làm giảm chất lượng sống của bệnh nhân rất nhiều cũng như tỷ lệ tử vong cao. Trong những năm gần đây, nhờ những tiến bộ trong hồi sức bệnh nhân nặng, sử dụng phác đồ điều trị thống nhất, cập nhật đã cải thiện được tỷ lệ tử vong. Tuy nhiên một số nghiên cứu ở các nước đang phát triển ghi nhận tỷ lệ tử vong còn 10-25 %. Tại bệnh viện Nội Tiết Nghệ An đã tiếp nhận và điều trị thành công nhiều bệnh nhân tăng ALTT do đái tháo đường. Tuy nhiên, chưa có nghiên cứu nào đánh giá hiệu quả điều trị. Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài với hai mục tiêu:

1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân tăng áp lực thẩm thấu do đái tháo đường điều trị tại bệnh viện Nội tiết Nghệ An
2. Đánh giá hiệu quả điều trị bệnh nhân  tăng áp lực thẩm thấu do đái tháo đường tại bệnh viện Nội tiết Nghệ An.

II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu: Bệnh nhân được chẩn đoán và điều trị tăng ALTT do đái tháo tại bệnh viện Nội tiết Nghệ An đường từ tháng 01 năm 2016 đến tháng 10 năm 2016

2.2. Phương pháp nghiên cứu: Can thiệp tiến cứu.

2.2.1. Công thức sử dụng trong nghiên cứu:

 Công thức tính ALTT: ALTT huyết tương = 2(Na⁺ +K⁺)+Glucose máu+ ure máu.

Công thức tính natri hiệu chỉnh:[Na+hiệu chỉnh]=[Na+]+1,6 *(Glu – 5,6)/5,6

2.2.2. Phác đồ điều trị tăng ALTT của khoa HSCC

• Nguyên tắc
• Cấp cứu ban đầu A, B, C
• Đặt ngay đường truyền tĩnh mạch lớn, sau đó đặt catheter tĩnh mạch trung tâm.
• Theo dõi đường máu mao mạch 3h/1 lần để chỉnh liều insulin, điện giải đồ 6 giờ/lần cho đến khi bệnh nhân ổn định.
• Chẩn đoán và điều trị nguyên nhân thuận lợi
• Bù dịch
• Bắt đầu truyền 1 lít Nacl 0,9% trong 1 giờ.
• Nếu có giảm thể tích nặng gây tụt huyết áp: truyền natriclorua 0,9% 1lít/ giờ cho đến khi huyết áp tối đa.
• Nếu mất nước nhẹ, tính natri hiệu chỉnh: Nồng độ natri hiệu chỉnh bình thường hoặc tăng: truyền Nacl 0,45% 250- 500ml/giờ tùy vào tình trạng mất nước. Nồng độ natri hiệu chỉnh giảm: truyền Nacl 0,9% 250 – 500ml/giờ tùy vào tình trạng mất nước. Khi glucose máu 16,5 mmol/l truyền thêm Glucose 5% với Nacl 0,45% với tốc độ 150-250ml/giờ.
• Chỉ định liều Insulin:

phác đồ truyền insulin theo đường máu mao mạch

• Bù Kali
• Nếu kali máu <3,5 mmol/l không dùng insulin và truyền tĩnh mạch 20-30mmol kali/giờ cho đến khi nồng độ kali máu > 3,5 mmol/l.
• Nếu nồng độ kali ban đầu từ 3,5 – 5,3 mmol/l, bổ sung kali 20 – 30 mmol/l của dịch truyền tĩnh mạch để đảm bảo nồng độ kali máu duy trì từ 4 – 5mmol/l.
• Nếu nồng độ kali ban đầu > 5,3 mmol/l, không bù kali, kiểm tra kali máu mỗi 2 giờ.

Khi bệnh nhân ổn định và có thể ăn được chuyển sang tiêm insulin dưới da.

Tiếp tục truyền insulin tĩnh mạch 1-2 giờ sau khi tiêm insulin dưới da để đảm bảo đủ nồng độ insulin trong máu.

.• Điều trị nguyên nhân gây mất bù 

III. KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

3.2. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng lúc vào viện:

3.2.1. Đặc điểm ý thức

Tỷ lệ bệnh nhân nhập viện vì hôn mê chiếm 22,22%. Kết quả này phù hợp với nghiên cứu của Trần Thùy Dung (2009). Nghiên cứu của  Silvio I. (2005), cho thấy tỷ lệ hôn mê là 17.9%.

3.2.2.Phân bố bệnh nhân theo tần số mạch

Ở đối tượng nghiên cứu,bệnh nhân mới vào viện có mạch nhanh ≥100 l/p chiếm 73,02% . Trung bình là 112,96 ± 19,18. Đây là biểu hiện của tình trạng mất nước nặng trong tăng ALTT, vì vậy bồi phụ đủ nước và kịp thời cho bệnh nhân là vấn đề rất quan trọng để tránh tình trạng sốc giảm thể tích.

3.2.3. Chỉ số CVP và HATB

CVP bệnh nhân lúc vào thấp 3,9 ± 0,2, HATB ở giá trị bình thường

3.2.4 Chỉ số glucose máu  và ALTTUT

Glucose máu tăng cao 41,94 ± 0,87, cao nhất 78,8.  ALTTUT trung bình tăng cao 334,3 ± 1,6, cao nhất 414,42.
3.2.5 Chỉ số natri hiệu chỉnh

Như chúng ta biết khi đường huyết trong máu tăng sẽ làm giảm nồng độ natri đo được trong máu, vì vậy natri đo được không phải là natri thực tế của bệnh nhân. Việc điều trị phải dựa vào natri hiệu chỉnh theo đường máu. Natri hiệu chỉnh trong giới hạn bình thường chiếm 80,54%, trong đó tăng ALTT có tăng Natri máu chiếm 3 trường hợp. Trung bình là 138,4 ± 4,77.

3.2.6 Đặc điểm Kali máu

Kali máu trong giới hạn bình thường chiếm 90,48%
3.2.7. Tỷ lệ bệnh nhân suy thận

Trong số các đối tượng nghiên cứu có 39,68 % bệnh nhân tăng ALTT có suy thận chức năng. Việc bồi phù đủ khối lượng tuần hoàn và theo dõi sát chức năng thận là vấn đề quan trọng. Để tránh dẫn tới tổn thương thận thực thể. Nghiên cứu của chúng tôi cho kết quả 25/63 bệnh nhân chiếm 39,68%.

3.3. Hiệu quả điều trị        

3.3.1. Thay đổi ý thức

Tỷ lệ bệnh nhân nhập viện vì hôn mê chiếm 22,22. Giảm còn 7,94% sau 24h vào viện và 1,59% sau 48h điều trị. Sự thay đổi này có ý nghĩa thống kê p< 0,05

3.3.2. Biến đổi mạch

Mạch trung bình trong nhóm đối tượng nghiên cứu giảm dần theo thời gian. Sau 48h mạch ổn định hơn trung bình 84,11 ± 11,52. Sự thay đổi này có ý nghĩa thống kê p< 0,05.

3.3.3. Biến đổi CVP

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận, CVP tăng dần lên sau 12h từ 3,9 ± 0,2 lên 7.6 ± 0,3 và sau 24h đạt mức 8,6± 0,3.Trong vòng 24 – 48h hầu hết bệnh nhân ổn định huyết động và có chỉ định rút catheter. Kết quả này cho thấy điều trị đúng phác đồ đã cải thiện tốt tình trạng giảm khối lượng tuần hoàn của bệnh nhân..

3.3.4. Thay đổi glucose máu

Hạ đường máu cho bệnh nhân là điều quan trọng, tuy nhiên việc hạ đường  máu quá nhanh sẽ gây nhiều biến chứng nguy hiểm như phù não. Kết quả nghiên cứu cho thấy glucose máu giảm dần theo thời gian phù hợp với mục tiêu điều trị.Và sau 48 giờ nồng độ đường huyết trung bình của nhóm nghiên cứu là 13,86 ± 2,43 mmol/l tương đương với đích nồng độ đường huyết theo khuyến cáo.

3.3.5. Thay đổi Natri hiệu chỉnh:  

Natri hiệu chỉnh trung bình lúc vào là 148,8 ± 0,59 mmol/l. Trong quá trình điều trị Natri hiệu chỉnh trung bình luôn duy trì ở trong giới hạn bình thường.
3.3.6. Thay đổi ALTTUT

Sau 24h nồng độ ALTT trung bình giảm từ 333,9 ± 1,6  xuống  309 ± 0,67. Và đến 48h nồng độ ALTT trung bình của nhóm nghiên cứu về giá trị bình thường 298,4 ± 9,5.

3.3.7 Thay đổi creatinin

Sau điều trị 100% đối tượng nghiên cứu không có tình trạng suy thận chức năng. Sự thay đổi này có ý nghĩa thống kê p< 0,05
3.3.8 Thay đổi albumin máu

Sau 24h nồng độ albumin giảm từ 34,08 ± 0,43 g/l xuống 30,85 ± 0,34 g/l với P<0,05.
3.3.9 Lượng dịch đã dùng

Trung bình lượng dịch truyền sau 12h: 3325 ± 517, sau 24h 5566±1339, sau 48h 9238±1835. Trong đó có BN truyền cao nhất 17000 ml sau 48h.
3.3.10 Thủ thuật đã thực hiện:

Trong nhóm nghiên cứu thủ thuật sử dụng chủ yếu là đặt catheter TM trung tâm chiếm 76,19%, Đặt ống nội khí quản chiếm 6,35%, chọc dịch màng phổi 6,35%. Không có bệnh nhân nào có tai biến trong thủ thuật.
3.3.11. Biến chứng

Biến chứng trong quá trình điều trị bệnh nhân tăng ALTT chiếm tỷ lệ thấp. Chỉ 4 BN tràn dịch màng phổi, 5 người hạ glucose máu, 6 người hạ kali máu và không có trường hợp nào tái phát tăng ALTT.
3.3.12. Kết quả điều trị

Bệnh nhân được điều trị thành công chiếm 95,3%, có 3 trường hợp thất bại chiếm tỷ lệ 4,7% (viêm phổi nặng, TBMMN, abces thận).

IV. KẾT LUẬN

1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng: Tỷ lệ bệnh nhân hôn mê chiếm 22,22%, mạch nhanh chiếm 73,02%, CVP trung bình 3,9 ± 0,2, Glucose máu lúc vào 41,94 ± 0,87 mmol/l, ALTTUT 333,9 ± 1,6, suy thận chức năng 39,68.
2. Hiệu quả điều trị: Glucose máu giảm dần và đạt mục tiêu khuyến cáo, 100% bệnh nhân thoát tình trạng tăng ALTT, 100% bệnh nhân điều trị khỏi suy thận chức năng. Tỷ lệ thành công 95,3% .Không có tai biến trong quá trình làm thủ thuật. Biến chứng thường gặp trong điều trị hạ glucose máu 7,94%, hạ kali máu 9,52%.                                     

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Nguyễn Đạt Anh (2007), “Tìm hiểu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và các yếu tố tiên lượng của hôn mê tăng áp lực thẩm thấu do đái tháo đường”, Tạp chí y học thực hành số 4/2007, tr. 153-156
2. Tạ Văn Bình (2000), “Tình hình chăm sóc bệnh nhân bệnh đái tháo đường ở Việt Nam và một số quốc gia Châu Á”, Tạp chí Nội tiết và các rối loạn chuyển hóa, (2), tr 8-14.
3. Tạ Văn Bình và CS (2002), “Dịch tễ học bệnh đái tháo đường và các yếu tố nguy cơ tại khu vực nội thành của 4 thành phố Hà Nội, Hải Phòng, Đà Nẵng, thành phố Hồ Chí Minh”, NXB Y học, Hà Nội, tr 5-23.
4. Tạ Văn Bình (2006), ” Dịch tễ học bệnh đái tháo đường ở Việt Nam, các phương pháp điều trị và dự phòng” Nhà xuất bản y học Hà nội.
5. Lê Hùng Vương và CS (2012), “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị của hôn mê tăng áp lực thẩm thấu do đái tháo đường“, kỷ yếu hội nghị Nội tiết – đái tháo đường toàn quốc, tr174-179.
6. Abbas E. Kitabchi, et al., “Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults”,
7. Brian P. Kavanagh (2010), Glycemic control in the ICU“, NEM,263,pp2540-2546.
8. Gregg D. Stonner, et al (2005), “Hyperosmalar Hyperglycermic State“, american family Phýician, Vol 71, number, pp.1723-1730.
9. James S Winshall (2009) “hyperglycermic crisis“, Tarascon Internal Medical pp.57.
10. Jean Louis Chiason, et al (2003), “Diagnosis and treatment of diabetic
11. ketoacidosis and hyperosmalar hyperglycermic State“, CMAJ, Apr,1,2003,pp.859-886.
12. Joseph G. Verbalis MD (2003), Disorders of body water homeostasis, Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism, 17: 471 – 503.
13. Federation, I.I.D. 2010, IDF report.