Ảnh hưởng của cường giáp lên hệ tim mạch

GIỚI THIỆU

Hormone tuyến giáp ảnh hưởng quan trọng đến cơ tim, tuần hoàn ngoại vi, hệ thần kinh giao cảm, và thường làm thay đổi huyết động ở những bệnh nhân bị cường giáp, bao gồm những thay đổi :

• Tăng nhịp tim, tăng sức co bóp tim, tăng áp lực tâm thu và tăng áp lực động mạch phổi , tăng cung lượng tim, tăng thời kì tâm trương, tăng mức tiêu thụ oxy của cơ tim.
• Giảm sức cản ngoại vi và áp lực tâm trương

SINH LÝ BỆNH

Hocmone tuyến giáp tác động gián tiếp lên tế bào bằng cách cho hormone T3 gắn vào thụ thể nhân. T3 được đưa đến tế bào cơ tim. Sau đó phức hợp T3 – receptor liên kết với DNA để điều hòa sự biến đổi của gen, đặc biệt là điều chỉnh chu trình Canxi trong tế bào cơ tim.

Ngoài ra T3 còn tác động ngoại nhân lên tế bào cơ tim (tức là không gắn với thụ thể nhân) tuy nhiên cơ chế này chưa được hiểu rõ.

• Tác động lên hệ giao cảm: Tác dụng của T3 lên tim gần với tác dụng thần kinh giao cảm tác động lên tim. Dùng thuốc chẹn beta giao cảm ngăn tác dụng của T3 lên hệ thần kinh giao cảm và làm giảm triệu chứng của cường giáp.
• Tác động lên nhịp tim và cơ tim: Cường giáp làm tăng nhịp tim và tăng sự co bóp của cơ tim, tăng phân suất tống máu thất trái, tăng áp lực thất trái, tăng thời kì tâm trương(diastolic relaxation), tăng cung lượng tim. Kết quả là cung lượng tim tăng lên tới 250% và hiệu áp rộn Những thay đổi trên có thể do thay đổi năng lượng ATP do nồng độ canxi, giảm chất ức chế co cơ tim, phospholamba, và giảm sức cản ngoại vi.

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Ở bệnh nhân cường giáp thường thấy các triệu chứng và dấu hiệu liên quan tim mạch bao gồm:

• Nhịp tim nhanh khi nghỉ ngơi, khi ngủ và tăng lên quá mức khi tập luyện thể dục.
• Hồi hộp đánh trống ngực do nhịp tim nhanh và mạnh hơn.
• Tim tăng động do tăng sức co bóp cơ tim và tăng tống máu.
• Tăng huyết áp tâm thu với hiệu áp rộng
• Khó thở khi gắng sức, nguyên nhân do chủ yếu do hô hấp và yếu cơ hô hấp.
• Đặc biệt ở nữ giới có thể có biểu hiện đau tức ngực với ECG gợi ý thiếu máu cơ tim cục bộ. Nguyên nhân do co thắt mạch vành, bệnh nhân đáp ứng điều trị với thuốc chẹn kênh canxi và thuốc ức chế chức năng tuyến giáp.
• Tăng chỉ số khối lượng cơ thất trái (LVMI) và phì đại thất trái
• Tăng kích thích tâm thất, đặc biệt ở những bệnh nhân được điều trị với amiodarone và có tiền sử ngoại tâm thu thất.
• Tăng thải các yếu tố đông máu dẫn đến tăng nguy cơ xuất huyết khi dùng thuốc chống đông warfarin

Cường giáp cũng làm tăng nguy cơ rụng nhĩ , suy tim, tăng áp phổi, đau thắt ngực.

Rung nhĩ: Bệnh nhân cường giáp có những bất thường về như ổ khử cực sớm trên thất, ngoại tâm thu nhĩ nhịp nhanh trên thất, tăng nhịp tim. Những kết quả sau chủ yếu do ức chế hệ phó giao cảm. Những tác nhân này có thể gây nhịp nhanh nhĩ kịch phát, rung nhĩ, cuồng nhĩ. Trong đó rối loạn nhịp và rung nhĩ phổ biến nhất, xuất hiện ở 5-15% bệnh nhân, đặc biệt với những bệnh nhân >= 60 tuổi. Trong 1 nghiên cứu tiến hành trên 40628 bệnh nhân bị cường giáp, có 8,3% rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ. Các yếu tố nguy cơ của rung nhĩ  là giới tính, lớn tuổi, bệnh mạch vành, suy tim, hở van tim. Tuổi càng lớn thì càng dễ bị rung nhĩ.

Biến chứng của rung nhĩ ở bệnh nhân cường giáp bao gồm suy tim, thuyên tắc mạch do huyết khối, và rung nhĩ ở bệnh nhân cường giáp có nguy cơ tắc mạch do huyết khối cao hơn rung nhĩ do các nguyên nhân khác.

Suy tim: Suy tim xuất hiện sau thời gian dài bị cường giáp, thường không được điều trị và thường kèm theo rung nhĩ. Trong một nghiên cứu, chỉ có 6% bệnh nhân cường giáp bị suy tim với độ tuổi trung bình là 66 tuổi, 94% bệnh nhân bị suy tim kèm rung nhĩ, 47% bệnh nhân suy tim có rối loạn chức năng tâm thu thất trái. Ở những bệnh nhân khác, suy tim là một biến chứng lâu dài của nhịp nhanh xoang. Triệu chứng và dấu hiệu của suy tim biến mất khi nhịp tim chậm lại, nhịp xoang trở về bình thường và chức năng tuyến giáp được phục hồi.

Trong một nghiên cứu, một nửa bị rối loạn chức năng tâm thu thất trái với phân suất tống máu thất trái <50% và sau khi điều trị cường giáp có 80% bệnh nhân hồi phục chức năng tâm thu thất trái.

Với những bệnh nhân không có bệnh tim tiềm ẩn hoặc rối loạn nhịp tim thì suy tim phản ánh bệnh cơ tim do tăng nhịp tim, và bệnh sẽ biến mất sau khi điều trị cường giáp. Giải phẫu bệnh cơ tim ở những bệnh nhân này thường không có bất thường, bệnh nhân được điều trị với thuốc chẹn beta giao cảm để kiểm soát nhịp tim.

Ở những bệnh nhân suy tim phải có thể có biểu hiện của tăng áp phổi, tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm, tĩnh mạch cổ nổi, gan sung huyết.

Cường giáp có liên quan đến tăng nồng độ peptid lợi niệu (NT-proBNP) mặc dù bệnh nhân không bị suy tim. Nồng độ NT-proBNP tỉ lệ thuận với đường kính thất trái cuối kì tâm trương và độ dày vách liên thất, tỉ lệ nghịch với phân suất tống máu thất trái.  Cường giáp nhẹ do dùng thuốc quá liều cũng liên quan nồng độ NT-proBNP, tuy nhiên trong trường hợp này huyết áp tâm thu và áp lực mạch không tăng, kích thước tâm nhĩ tăng do tăng tái hấp thu Natri, tăng thể tích huyết tương hoặc tăng áp phổi.

Hở van ba lá và van hai lá cũng gặp ở những bệnh nhân bị cường giáp.

Tăng áp phổi (PH): Tăng áp phổi ngày càng tăng ở những bệnh nhân cường giáp. Áp lực động mạch phổi trung bình tăng gấp đôi so với bình thường (10mmHg) và có thể lên tới 30-50mmHg. Áp lực động mạch phổi tăng cho thấy cung lượng tim tăng mà không phải do giảm sức cản của tuần hoàn phổi và áp lực trở về bình thường sau khi điều trị cường giáp.

Đau thắt ngực: Bệnh nhân có tiền sử đau thắt ngực thường bị đau ngực nhiều hơn khi bị cường giáp vì tăng nhu cầu oxy của cơ tim, do tác dụng trực tiếp của T3 lên cơ tim hoặc tăng tiêu thụ oxy ở mạch máu ngoại vi .Ở những bệnh nhân trẻ tuổi không có bất thường về cấu trúc giải phẫu mạch vành thì có thể gặp đau thắt ngực kiểu Prinzmetal.

Ở những bệnh nhân khác, đau thắt ngực xuất hiện sau khi bị cường giáp. Tại một bệnh viện, một nghiên cứu được tiến hành trên 1049 bệnh nhân vừa nhập viện, có 6% bệnh nhân tăng nồng độ T3 huyết thanh, những người này có nguy cơ đau thắt ngực cao hơn 2,6 lần hoặc có nguy cơ bị nhồi máu cơ tim hơn những người có nồng độ T3 bình thường.

Đột quỵ: Bệnh thiếu máu não cục bộ là một biến chứng hiếm gặp của cường giáp.  Ngoài ra, ở một số bệnh nhân mắc bệnh Graves phát hiện các bất thường về thần kinh tương tự ở bệnh moyamoya  (đặc biệt là những người gốc Đông Á). Điều quan trọng là phải phân biệt hai bệnh này vì điều trị khác nhau.

CƯỜNG GIÁP CẬN LÂM SÀNG

Bệnh nhân bị cường giáp cận lâm sàng (có nồng độ hormone giáp bình thường và có nồng độ TSH thấp) có biểu hiện về tim mạch ít đa dạng hơn bao gồm tim đập nhanh và mạnh hơn, phì đại cơ tim và tăng nguy cơ rung nhĩ ở bệnh nhân lớn tuổi.

ĐIỀU TRỊ

Các triệu chứng về tim mạch do cường giáp gây ra được  cải thiện sau khi điều trị cường giáp với iod phóng xạ hoặc thuốc kháng giáp. Thuốc chẹn beta như propanolol hay atenolol  được dùng để giảm hồi hộp đánh trống ngực hoặc ổn định nhịp tim ở những bệnh nhân nhịp nhanh xoang. Các thuốc chẹn kênh canxi thường được sử dụng trong điều trị rung nhĩ bằng cách tiêm tĩnh mạch, tuy nhiên việc tiêm tĩnh mạch các loại thuốc này chứa nhiều nguy cơ tiềm ẩn ở những bệnh nhân bị nhiễm độc giáp, gây giãn mạch dẫn đến hạ huyết áp đột ngột và trụy tim mạch.

Trong số những bệnh nhân suy tim nặng hoặc suy tim không hồi phục sau khi nhịp tim trở về bình thường,  nếu bệnh nhân còn có thêm các yếu tố như lớn tuổi, có hoặc nghi ngờ mắc bệnh tim, bệnh tăng huyết áp thì nên được điều trị với phác đồ tiêu chuẩn. Trong những trường hợp đặc biệt như bão giáp, cần theo dõi và điều trị bệnh tim mạch cùng với các bệnh kèm khác ( nhiễm trùng, chấn thương, bệnh lí tâm thần cấp tính).

TỔNG KẾT

• Hocmone tuyến giáp tác động gián tiếp lên tế bào bằng cách cho hormone T3 gắn vào thụ thể nhân. Sau đó phức hợp T3 – receptor liên kết với DNA để điều hòa sự biến đổi của gen, đặc biệt là điều chỉnh chu trình Canxi trong tế bào cơ tim.
• Tác dụng của T3 lên tim gần với tác dụng thần kinh giao cảm tác động lên tim.
• Cường giáp làm tăng nhịp tim và tăng sự co bóp của cơ tim, tăng phân suất tống máu thất trái, tăng áp lực thất trái, tăng thời kì tâm trương, tăng cung lượng tim.
• Cường giáp làm tăng nguy cơ rung nhĩ, suy tim, tăng áp phổi, đau thắt ngực.
• Các triệu chứng về tim mạch do cường giáp gây ra được cải thiện sau khi điều trị cường giáp với iod phóng xạ hoặc thuốc kháng giáp. Thuốc chẹn beta như propanolol hay atenolol  được dùng để giảm hồi hộp đánh trống ngực hoặc ổn định nhịp tim ở những bệnh nhân nhịp nhanh xoang.
• Với những bệnh nhân rung nhĩ, hồi hộp đánh trống ngực, nhịp tim quá nhanh hay suy tim cần có các phương pháp điều trị thích hợp. Trong những trường hợp đặc biệt như bão giáp, cần theo dõi và điều trị bệnh tim mạch cùng với các bệnh kèm khác ( nhiễm trùng, chấn thương, bệnh lí tâm thần cấp tính).

Tài liệu tham khảo

1. Klein I, Ojamaa K. Thyroid hormone and the cardiovascular system. N Engl J Med 2001; 344:501.
2. Brent GA. The molecular basis of thyroid hormone action. N Engl J Med 1994; 331:847.
3. Davis PJ, Davis FB. Nongenomic actions of thyroid hormone on the heart. Thyroid 2002; 12:459.
4. Klein I, Biondi B. Endocrine disorders and cardiovascular disease. In: Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, Bhatt D (Eds), Saunders Elsevier, Philadelphia 2019. p.1807.
5. Ventrella, S, Klein, I. Beta-adrenergic receptor blocking drugs in the management of hyperthyroidism. Endocrinologist 1994; 4:391.
6. Klein I, Danzi S. Thyroid disease and the heart. Circulation 2007; 116:1725.
7. Ojamaa K, Klein I, Sabet A, Steinberg SF. Changes in adenylyl cyclase isoforms as a mechanism for thyroid hormone modulation of cardiac beta-adrenergic receptor responsiveness. Metabolism 2000; 49:275.
8. Mintz G, Pizzarello R, Klein I. Enhanced left ventricular diastolic function in hyperthyroidism: noninvasive assessment and response to treatment. J Clin Endocrinol Metab 1991; 73:146.
9. Osman F, Franklyn JA, Holder RL, et al. Cardiovascular manifestations of hyperthyroidism before and after antithyroid therapy: a matched case-control study. J Am Coll Cardiol 2007; 49:71.
10. Iglesias P, Acosta M, Sánchez R, et al. Ambulatory blood pressure monitoring in patients with hyperthyroidism before and after control of thyroid function. Clin Endocrinol (Oxf) 2005; 63:66.
11. Kim HJ, Jo SH, Lee MH, et al. Hyperthyroidism Is Associated with the Development of Vasospastic Angina, but Not with Cardiovascular Outcomes. J Clin Med 2020; 9.
12. Biondi B, Fazio S, Carella C, et al. Cardiac effects of long term thyrotropin-suppressive therapy with levothyroxine. J Clin Endocrinol Metab 1993; 77:334.
13. Dörr M, Wolff B, Robinson DM, et al. The association of thyroid function with cardiac mass and left ventricular hypertrophy. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90:673.
14. Dahl P, Danzi S, Klein I. Thyrotoxic cardiac disease. Curr Heart Fail Rep 2008; 5:170.
15. Kellett HA, Sawers JS, Boulton FE, et al. Problems of anticoagulation with warfarin in hyperthyroidism. Q J Med 1986; 58:43.
16. Kurnik D, Loebstein R, Farfel Z, et al. Complex drug-drug-disease interactions between amiodarone, warfarin, and the thyroid gland. Medicine (Baltimore) 2004; 83:107.
17. Wustmann K, Kucera JP, Zanchi A, et al. Activation of electrical triggers of atrial fibrillation in hyperthyroidism. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93:2104.
18. Frost L, Vestergaard P, Mosekilde L. Hyperthyroidism and risk of atrial fibrillation or flutter: a population-based study. Arch Intern Med 2004; 164:1675.
19. Petersen P. Thromboembolic complications in atrial fibrillation. Stroke 1990; 21:4.
20. Malik S, Russman AN, Katramados AM, et al. Moyamoya syndrome associated with Graves’ disease: a case report and review of the literature. J Stroke Cerebrovasc Dis 2011; 20:528.
21. Li D, Yang W, Xian P, et al. Coexistence of moyamoya and Graves’ diseases: the clinical characteristics and treatment effects of 21 Chinese patients. Clin Neurol Neurosurg 2013; 115:1647.
22. Siu CW, Yeung CY, Lau CP, et al. Incidence, clinical characteristics and outcome of congestive heart failure as the initial presentation in patients with primary hyperthyroidism. Heart 2007; 93:483.
23. Ismail HM. Reversible pulmonary hypertension and isolated right-sided heart failure associated with hyperthyroidism. J Gen Intern Med 2007; 22:148.
24. Schultz M, Kistorp C, Langdahl B, et al. N-terminal-pro-B-type natriuretic peptide in acute hyperthyroidism. Thyroid 2007; 17:237.
25. Danzi S, Klein I. Treatment of hypertension and thyroid disease. In: Advanced Therapy in Hypertension and Vascular Disease, Mohler ER, Townsend RR (Eds), BC Decker Inc., Ontario, Canada 2006. p.354.
26. Lozano HF, Sharma CN. Reversible pulmonary hypertension, tricuspid regurgitation and right-sided heart failure associated with hyperthyroidism: case report and review of the literature. Cardiol Rev 2004; 12:299.
27. Mercé J, Ferrás S, Oltra C, et al. Cardiovascular abnormalities in hyperthyroidism: a prospective Doppler echocardiographic study. Am J Med 2005; 118:126.
28. Siu CW, Zhang XH, Yung C, et al. Hemodynamic changes in hyperthyroidism-related pulmonary hypertension: a prospective echocardiographic study. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92:1736.
29. Peters A, Ehlers M, Blank B, et al. Excess triiodothyronine as a risk factor of coronary events. Arch Intern Med 2000; 160:1993.
30. Ross DS, Burch HB, Cooper DS, et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid 2016; 26:1343.
31. Clozel JP, Danchin N, Genton P, et al. Effects of propranolol and of verapamil on heart rate and blood pressure in hyperthyroidism. Clin Pharmacol Ther 1984; 36:64.
32. Subahi A, Ibrahim W, Abugroun A. Diltiazem-Associated Cardiogenic Shock in Thyrotoxic Crisis. Am J Ther 2018; 25:e666.
33. Featherstone HJ, Stewart DK. Angina in thyrotoxicosis. Thyroid-related coronary artery spasm. Arch Intern Med 1983; 143:554.

Nguồn: https://www.uptodate.com/contents/cardiovascular-effects-of-hyperthyroidism

Bài viết được dịch thuật và biên tập bởi CLB Nội tiết trẻ trên DEMACVN.COM – Vui lòng không reup khi chưa được cho phép!

Người dịch: Phương Thảo