Nhân một trường hợp hạ kali máu sau điện giật, nhìn lại cách tiếp cận chẩn đoán và điều trị một bệnh cảnh hiếm gặp ở một trong những rối loạn điện giải thường gặp

NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP HẠ KALI MÁU SAU ĐIỆN GIẬT

NHÌN LẠI CÁCH TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ MỘT BỆNH CẢNH HIẾM GẶP Ở MỘT TRONG NHỮNG RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI THƯỜNG GẶP

ThS Mai Trọng Trí

 Khoa Nội tiết, bệnh viện Nhân dân 115

ABSTRACT

Hypokalemia after electrical shock: a case report and literature review about the rare cause of the common electrolyte disorder

Hypokalemia is one of the most common electrolyte disorders. The following case report describesunusual hypokalemia after the electrical shock and the mechanism is the surge of catecholamines. This promotes shifting K+ from extracellular fluid to intracellular fluid. The patient suffers mild burn and acute flaccid paralysis with profound hypokalemia after indirect contacting with low voltage electric current. The symptoms of paralysis disappear quickly with correction of hypokalemia. We also review the literature about a similar case and the approach to diagnosis and treatment hypokalemia,especially for redistributive hypokalemia.

Keywords: hypokalemia, electrical shock, paralysis, electrolyte disorder.

TÓM TẮT

Hạ kali máu là một trong những rối loạn điện giải thường gặp. Chúng tôi giới thiệu một trường hợp hạ kali máu hiếm gặp sau điện giật với cơ chế là tình trạng tăng thoáng qua catecholamin máu làm chuyển ngược kali ngoại bào vào nội bào. Sau khi tiếp xúc gián tiếp với nguồn điện hạ thế, bệnh nhân bị bỏng nhẹ nhưng liệt toàn thân cùng với nồng độ kali máu rất thấp. Tình trạng yếu liệt cải thiện nhanh chóng và sức cơ phục hồi hoàn toàn khi điều trị hạ kali máu. Nhân trường hợp này chúng tôi xem lại y văn về trường hợp tương tự từ đó nhìn lại cách tiếp cận chẩn đoán và điều trị hạ kali máu nhất là trong bệnh cảnh chuyển ngược kali từ ngoại bào vào nội bào.

Từ khóa: hạ kali máu, điện giật, yếu tứ chi, rối loạn điện giải.

Chịu trách nhiệm chính:

Ngày nhận bài: 01/4/2019

Ngày phản biện khoa học: 16/4/2019

Ngày duyệt bài: 30/4/2019

1.    GIỚI THIỆU

Hạ kali máu được định nghĩa là nồng độ kali trong máu < 3,5 mEq/L, là một trong những rối loạn nội tiết thường gặp trên lâm sàng và có thể gặp đến 20% bệnh nhân nội trú [1]. Hạ kali máu có thể gia tăng nguy cơ tử vong nội viện gấp 10 lần do những ảnh hưởng lên nhịp tim, huyết áp và co bóp cơ tim[1]. Về mặt cơ chế có 3 nguyên nhân gây hạ kali máu là: chuyển ngược vào trong tế bào, mất qua thận và mất qua đường tiêu hóa, trong đó mất qua đường tiêu hóa là nguyên nhân thường hơn hai nguyên nhân còn lại [1, 2]. Chúng tôi giới thiệu một trường hợp bệnh nhân hạ kali máu sau điện giật gây liệt tứ chi với cơ chế do tăng catecholamin máu đột ngột làm chuyển kali vào tế bào.

2.    CA LÂM SÀNG

Bệnh nhân nam 44 tuổi nhập viện vì bỏng tay chân độ 2 sau khi tiếp xúc với nguồn điện hạ thế (điện áp từ 220-380V) gián tiếp qua giàn giáo bằng sắt. Người thân bệnh nhân khai bệnh nhân cầm giàn giáo sắt cao đụng trúng đường dây điện, làm đứt dây điện và bị điện giật văng xa rồi đụng trúng vách nhà gần đó khoảng 2 mét. Bệnh nhân mất ý thức tạm thời và được sơ cứu bằng cách tưới nước và cát lên toàn thân. Sau khoảng 10 phút sơ cứu tại nhà bệnh nhân tỉnh lại dần nhưng tứ chi không cử động được nên được đưa đi bệnh viện địa phương gần nhất rồi chuyển ngay lên một bệnh viện tuyến cuối sau khoảng 1 giờ.

Khi nhập viện người bệnh hoàn toàn tỉnh táo và các cơ quan như ngực, bụng không phát hiện bất thường. Bệnh nhân có phỏng độ 2 ở lòng bàn tay với diện tích khoảng 2% đồng thời liệt hoàn toàn tứ chi với sức cơ 0/5. Ngoài trừ lòng bàn tay và một phần cẳng tay bị đau nhiều do phỏng, những phần khác trên cơ thể đều còn cảm giác sờ nông với gòn, cảm giác đau và cảm giác sâu (cảm giác vị thế khớp, monofilament) và phản xạ gân xương trong giới hạn bình thường ở cả hai bên cơ thể. Dấu Babinski âm tính. Các phản xạ da bìu, da bụng, hậu môn không được thực hiện nhưng trương lực hậu môn vẫn còn thông qua thăm hậu môn.

Các kết quả xét nghiệm cận lâm sàng đáng chú ý bao gồm tăng nhẹ bạch cầu chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính với WBC 15,78 K/µL và Neutrophil chiếm 76,9% tổng lượng bạch cầu, natri máu 134 mmol/L, kali máu 1,89 mmol/L, AST 149.5 U/L,  ALT 89,8 U/L, CK-MB 112 U/L. Điện tâm đồ cho thấy nhịp xoang chủ đạo với tần số khoảng 70 lần/phút nhưng có block nhĩ thất độ I và sóng U thấy rõ ở chuyển đạo DI, DII và V3. Các xét nghiệm ure máu, creatinin máu, cortisol máu, TSH, fT4, magiesium trong giới hạn bình thường cũng như các chẩn đoán hình ảnh cho thấy không có tổn xương đi kèm sau chấn thương. Một số cận lâm sàng khác được thực hiện bao gồm khí máu có pH 7,38; kali niệu 13,9 mmol/L với giới hạn bình thường là 25-125 mmol/L, creatinin niệu tại cùng thời điểm là 208 mmol/L, clo niệu là 112,8 mmol/L với giới hạn bình thường là 110-250 mmol/L.

Bệnh nhân được điều trị bằng thuốc giảm đau phối hợp paracetamol/tramadol, bù dịch bằng dung dịch Normal saline khoảng 3 lít và bổ sung 65 mEq kali (5 ống kalichloride 10% 10 ml) trong 24 giờ đầu bằng đường tĩnh mạch. Những ngày tiếp theo bệnh nhân chỉ dùng thuốc giảm đau phối hợp tương tự, Normal saline khoảng 0,5 lít/ngày bằng đường tĩnh mạch và 50 mEq kali qua đường uống (chỉ trong ngày nhập viện thứ hai). Người bệnh cũng được dùng các thuốc mỡ bôi ngoài da nhằm giảm triệu chứng đau tại chỗ.

Diễn tiến bệnh thuận lợi khi chỉ sau ngày đầu tiên điều trị bệnh nhân có thể cử động được tay chân hoàn toàn với sức cơ khoảng 4/5 và ngày thứ ba là 5/5. Kali máu cũng trở về chỉ số bình thường sau 1 ngày với giá trị tương ứng ở ngày thứ hai và thứ ba là 3,56 và 4,28 mmol/L. Bệnh nhân được xuất viện sau 3 ngày nằm viện và không có một đợt hạ kali nào sau khoảng 4 tháng theo dõi sau đó.

3.    BÀN LUẬN

Điện giật gây ra tổn thương nhiều cơ quan trọng bao gồm cả hệ thần kinh [3]. Có nhiều báo cáo và cả những tổng quan trong y văn mô tả tổn thương thần kinh gây ra bởi điện giật hoặc sét đánh [3-5]. Những tổn thương đó có thể gây ra liệt một phần hoặc nhiều phần cơ thể với thời gian dài ngắn khác nhau tùy theo cơ chế tổn thương [3]. Mặc dù vậy, rất ít y văn mô tả tình trạng liệt mềm sau điện giật gây ra như là hậu quả của hạ kali máu.

Năm 2002, tác giả Dagupta có mô tả một ca lâm sàng tương tự như trường hợp này nhưng với một điện thế cao hơn (115KV) và mức độ phỏng cao hơn [4]. Khác với những trường hợp liệt do tổn thương thần kinh sau điện giật, trường hợp bệnh nhân này và bệnh nhân của tác giả Dagupta có chung đặc điểm là chỉ giảm sức cơ đơn thuần mà không kèm giảm cảm giác và không có dấu thần kinh định vị nào khác [3, 4]. Mặt khác sức cơ được phục hồi dần tương ứng với mức độ kali máu gợi ý tình trạng hạ kali máu gây ra giảm và liệt cơ.

Có vài giả thiết gợi ý nguyên nhân hạ kali máu của bệnh nhân sau khi bị điện giật bao gồm tình trạng tăng tiết catecholamin máu dẫn đến sự thay đổi hoạt động kênh Na-K-ATPase và có thể là những tổn thương màng tế bào dẫn đến thay đổi hoạt động các kênh điện thế khác. Khi bị điện giật, cơ thể tăng tiết một lượng lớn catecholamin vào máu. Đáp ứng của các tế bào đặc biệt là những tế bào cơ vân và cơ tim với sự gia tăng catecholamin là sự gia tăng thoáng qua của kali máu và sau đó tình trạng hạ kali máu kéo dài [6].

Các thụ thể alpha 1 và 2 chịu trách nhiệm cho tình trạng tăng kali máu thoáng qua trong khi các thụ thể beta (chủ yếu là beta 2) đóng vai trò quan trọng trong việc gây hạ kali máu kéo dài sau đó [6-8]. Các thụ thể beta 2 kích hoạt adenyl cyclase gây ra một loạt các chuỗi phản ứng cuối cùng làm gia tăng hoạt động các kênh Na-K-ATPase từ đó làm tăng vận chuyển kali vào nội bào và gây hạ kali máu [7, 8]. Một giả thiết khác là hoạt động điện gây ra một loạt các tổn thương đến màng tế bào, hậu quả là thay đổi điện thế màng, rối loạn hoạt động các kênh ion và làm gia tăng vận chuyển ngược kali từ ngoại bào vào nội bào [9]. Mặc dù vậy, cơ chế này vẫn chưa được hiểu rõ và mô tả kỹ trong các y văn [4].

Với bệnh cảnh cấp tính, nồng độ kali niệu thấp (tỉ số k/creatinin niệu khoảng 0,06 mmol/mmol) là thấpvà không có rối loạn kiềm toan gợi ý tình trạng chuyển ngược kali vào trong tế bào [1, 7]. Một chẩn đoán phân biệt trong trường hợp này là bệnh cảnh liệt chu kỳcó tính gia đình do hạ kali máu độc lập với tình trạng điện giật. Bệnh cảnh liệt chu kỳ do hạ kali thường là yếu liệt tứ chi xảy ra từng đợt liên quan đến đột biến tiểu đơn vị alpha 1 của kênh calci nhạy dihydropyridine trên cơ vân [10]. Để chẩn đoán xác định bệnh liệt chu kỳ do hạ kali có tính di truyền cần thực hiện các xét nghiệm gen hoặc làm các xét nghiệm động khởi phát (như test gắng sức, insulin kết hợp tải glucose qua đường uống, điện cơ trong cơ) [10].

Những xét nghiệm trên đều không được thực hiện trên bệnh nhân này do đó không thể hoàn toàn loại trừ chẩn đoán được. Mặc dù vậy có một số đặc điểm giúp ít nghĩ đến chẩn đoán này trên bệnh nhân bao gồm không có tiền căn yếu liệt trước đây cũng như trong suốt 4 tháng theo dõi sau đó, trong gia đình không có ai bị tương tự, khởi phát bệnh trễ (liệt chu kỳ có tính gia đình do hạ kali thường bị lúc 10-29 tuổi), nồng độ kali máu quá thấp [10]. Một loại bệnh cảnh liệt chu kỳ nữa cũng thường gặp trên những nam trẻ người châu Á do căn nguyên mắc phải do tình trạng tăng hormon giáp gây tăng số lượng kênh Na-K- ATPase [7]. Trong trường hợp này, chức năng tuyến giáp bình thường nên nguyên nhân này được loại trừ hoàn toàn.

Điều trị hạ kali trong bệnh cảnh tăng catecholamin máu được khuyên nên bù một lượng thấp kali đề phòng tình trạng tăng ngược kali máu kết hợp với ức chế beta[7]. Bệnh nhân này được sử dụng kali đường tĩnh mạch do nồng độ kali máu xuống quá thấp đồng thời có thay đổi điện tâm đồ với biểu hiện sóng U và block nhĩ thất độ I. Mặc dù vậy, sự thận trọng là cần thiết khi chỉ dùng liều bù tổng cộng 65 mEq/24 giờ (tương đương 2.5 mEq/ giờ) đề phòng tình trạng tăng kali máu ngược một khi tình trạng chuyển ngược kali vào nội bào không còn nữa hoặc bệnh nguyên đã được giải quyết.

Với một bệnh cảnh tương tự và nồng độ kali máu khoảng 1,7 mEq/L, tác giả Dagupta và cộng sự dùng liều bù đến 80 mEq/giờ qua đường tĩnh mạch trung tâm [4]. Trong một thử nghiệm lâm sàng, tác giả Lu và cộng sự chia nhóm bệnh nhân liệt chu kỳ do cường giáp thành hai nhóm có bù kali chloride với tốc độ 10 mEq/giờ và không bù kali chloride. Kết quả cho thấy, nhóm có bù kali chloride cải thiện được tình trạng hạ kali máu nhưng tỉ lệ tăng kali máu sau điều trị lên đến 40% [11].

Các tác giả kết luận, việc bù kali chloride giúp cải thiện tình trạng liệt trên nhóm bệnh nhân này nhưng sẽ gây tình trạng tăng kali máu vì vậy cần truyền với tốc độ dưới 10 mEq/L. Nhiều y văn cũng mô tả tình trạng tăng kali máu “dội ngược” nặng nề sau bù kali liều cao hoặc quá nhanh trên nhóm bệnh nhân chuyển ngược kali vào nội bào và có thể dẫn đến đe dọa tính mạng hoặc tử vong [12-14]. Việc sử dụng ức chế beta được đặt ra do phù hợp cơ chế bệnh sinh nhưng ít thấy được mô tả chi tiết trong các y văn hoặc các trường hợp tương tự.

Propranolol thường là thuốc được khuyên dùng mặc dù vậy liều lượng cụ thể không được đề cập cụ thể [7]. Trên bệnh nhân này chúng tôi không dùng ức chế beta do lo ngại tình trạng block nhĩ thất có thể tiếp diễn thành block cao độ và tình trạng tăng kali máu quá nhanh có thể gây rối loạn nhịp tim.

4.    KẾT LUẬN

Hạ kali máu là rối loạn điện giải thường gặp nhất trên lâm sàng trong đó việc chẩn đoán nên dựa vào bệnh sử và tiền căn để có hướng tiếp cận phù hợp. Hạ kali máu do điện giật do nguyên nhân tăng catecholamin máu hiếm được mô tả trên y văn nên kinh nghiệm lâm sàng còn nhiều hạn chế. Việc điều trị bù kali trên nhóm bệnh nhân vận chuyển ngược kali vào trong tế bào cần chú ý bù liều thấp theo dõi sát và cân nhắc dùng ức chế beta khi có chỉ định phù hợp.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Harrison, T.R., D.L. Kasper, and A.S. Fauci, Harrison’s Principles of Internal Medicine 19th Ed. 2015: McGraw-Hill AccessMedicine.
2. Zacchia, M., et al., Potassium: From Physiology to Clinical Implications. Kidney Dis (Basel), 2016. 2(2): p. 72-9.
3. Andrews, C. and A. Reisner, Neurological and neuropsychological consequences of electrical and lightning shock: review and theories of causation. Neural Regeneration Research, 2017. 12(5): p. 677-686.
4. Dasgupta, R.A., et al., Severe hypokalemia as a cause of acute transient paraplegia following electrical shock. Burns, 2002. 28(6): p. 609-11.
5. Huan-Jui, Y., et al., Acute ischemic stroke in low-voltage electrical injury: a case report. Surgical neurology international, 2010. 1.
6. Moratinos, J. and M. Reverte, Effects of catecholamines on plasma potassium: the role of alpha- and beta-adrenoceptors. Fundam Clin Pharmacol, 1993. 7(3-4): p. 143-53.
7. Kamel, K.S. and M.L. Halperin, Fluid, electrolyte and acid-base physiology: a problem-based approach. 2017: Elsevier Health Sciences.
8. L. Reid, J., K. Whyte, and A. D. Struthers, Epinephrine-induced hypokalemia: The role of beta adrenoceptors. Vol. 57. 1986. 23F-27F.
9. Yow Tsong, T. and Z.D. Su, Biological Effects of Electric Shock and Heat Denaturation and Oxidation of Molecules, Membranes, and Cellular Functions. Vol. 888. 1999. 211-32.
10. Gutmann, L., et al., Hypokalemic periodic paralysis. UpToDate, Shefner, J (Ed). UpToDate, Waltham, MA, 2018.
11. Lu, K.C., et al., Effects of potassium supplementation on the recovery of thyrotoxic periodic paralysis. Am J Emerg Med, 2004. 22(7): p. 544-7.
12. Ahmed, I. and S.S. Chilimuri, Fatal dysrhythmia following potassium replacement for hypokalemic periodic paralysis. The western journal of emergency medicine, 2010. 11(1): p. 57-59.
13. Schaefer, M., et al., Excessive hypokalemia and hyperkalemia following head injury. Intensive Care Med, 1995. 21(3): p. 235-7.
14. Gennari, F.J., Hypokalemia. New England Journal of Medicine, 1998. 339(7): p. 451-458.