Suy tim ở bệnh nhân đái tháo đường. Phần 1: Sinh lý bệnh

Chia sẻ bài viết

Tác giả:

Shannon M Dunlay, MD, MS

Richard W Nesuy timo, MD

Tổng biên:

Wilson S Colucci, MD

Phó biên:

Todd F Dardas, MD, MS

Contributor Disclosures

Bài viết gồm các phần dịch tễ, sinh lý bệnh, tiên lượng, điều trị. Vì bài viết gốc khá dài nên mình sẽ dịch thành 2 phần. Riêng phần dịch tễ quý đọc giả vui lòng đọc tại link bài viết gốc cuối bài. Nếu quý đọc giả thấy bài dịch còn chỗ nào sai sót vui lòng liên hệ với mình. Cảm ơn quý đọc giả đã theo dõi.

  1. Giới thiệu

Suy tim và đái tháo đường khi đứng riêng lẻ thì đều liên quan đến bệnh tật và tử vong và khi đi đôi với nhau thì hậu quả mà chúng mang lại còn lớn hơn nữa.

Sinh lý bệnh, dịch tễ học, tiên lượng, và điều trị suy tim ở bệnh nhân đái tháo đường sẽ được trình bày tại đây. Ngoài ra, những vấn đề liên quan đến tỷ lệ bệnh mạch vành ở bệnh nhân đái tháo đường, đánh giá và điều trị tổng quan suy tim sẽ được trình bày trong bài khác.

  1. Sinh lý bệnh

Đã có bằng chứng gợi ý rằng đái tháo đường có thể gây rối loạn chức năng cơ tim từ đó dẫn tới suy tim. Đồng thời suy tim cũng góp phần làm nặng thêm tình trạng đái tháo đường.

Đái tháo đường là nguyên nhân gây suy tim: Đái tháo đường thúc đẩy quá trình xơ vữa động mạch và các bệnh lý mạch vành; đái tháo đường cũng khởi kích cơ chế gây nên các bệnh lý cơ tim mà không gây ra bệnh động mạch vành thượng tâm mạc lớn (hay còn gọi là bệnh cơ tim do đái tháo đường). Ảnh hưởng của đái tháo đường lên chức năng tim mạch được cho là điều hòa bởi các tình trạng liên quan gồm tăng đường máu, và với bệnh nhân đái tháo đường típ 2 thì là tình trạng kháng insulin và tăng insulin máu.

Bệnh động mạch vành: Ở bệnh nhân đái tháo đường, tăng đường máu, kháng insulin và tăng insulin máu sẽ kích hoạt sự tăng sinh tế bào cơ trơn mạch máu, tình trạng viêm, sự rối loạn lipid máu và rối loạn chức năng nội mạc mạch máu, từ đó thúc đẩy bệnh động mạch vành. Bệnh động mạch vành là nguyên nhân chính của thiếu máu cơ tim cục bộ và nhồi máu cơ tim, hậu quả là rối loạn chức năng cơ tim. Thuật ngữ “ thiếu máu cơ tim cục bộ” (ischemic cardiomyopathy) thường được dùng để miêu tả rối loạn chứ năng cơ tim đáng kể với phân suất tống máu thất trái dưới 40% do bệnh động mạch vành (mặc dù định nghĩa chuyên ngành của “cardiomyopathy” đã loại trừ rối loạn do bệnh động mạch vành). (Đọc thêm tại đây:  “Definition and classification of the cardiomyopathies”, section on ‘Definition’.)

Bệnh cơ tim do đái tháo đường: Bệnh cơ tim do đái tháo đường được định nghĩa là rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trương ở bệnh nhân đái tháo đường mà không có nguyên nhân rõ ràng (như bệnh động mạch vành hay tăng huyết áp). Có ít bằng chứng về tần suất mắc bệnh cơ tim đái tháo đường. Một nghiên cứu với 2042 người trên 45 tuổi ở Olmsuy timed County cho thấy tần suất mắc trong cộng đồng là 1.1%. Trong những người bị đái tháo đường có 16.9% người đủ tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh cơ tim đái tháo đường. Có một số bằng chứng cho thấy bệnh này ít gặp ở những bệnh nhân đái tháo đường típ 1 đang điều trị liệu pháp insulin tích cực.

Bất thường chức năng hoặc cấu trúc: Quan sát sự thay đổi huyết động và tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường thấy được:

    • Khối lượng cơ thất trái (LV mass) tăng, thành tim mỏng hơn, động mạch cứng hơn, chức năng tâm trương giảm so với người không mắc đái tháo đường. Những bất thường này không phụ thuộc vào BMI hay huyết áp.
    • Kéo dài thời gian tiền tống máu và rút ngắn thời gian tống máu đều tương quan với giảm phân suất tống máu thất trái (LVEF) và giảm chức năng tâm thu. Bệnh nhân đái tháo đường cũng có phân suất tống máu thất trái thấp hơn khi đang hoạt động, điều này gợi ý giảm dự trữ tim.
    • Rối loạn chức năng tâm trương phụ thuộc một phần vào việc tăng khối lượng cơ thất trái. Ví dụ, tỷ lệ E/e’ >1.5 ( marker của tăng áp lực tâm trương thất trái) chiếm 23% trong 1760 bệnh nhân đái tháo đường ở Olmsuy timed County. Ở bệnh nhân đái tháo đường sẽ có tình trạng kiểm soát đường máu tệ hơn và bệnh nhân tăng huyết áp cho thấy rối loạn chức năng tâm trương thất trái nặng hơn. Trong một buổi quan sát cho thấy mối quan hệ giữa HbA1c với tỷ lệ E/e’ cũng như giảm quãng đường đi trong nghiệm pháp đi bộ 6 phút (six-minute walk disuy timance).

Những thay đổi bệnh lý trong cơ tim ở bệnh nhân đái tháo đường giải thích cho sự thay đổi chức năng. Những thay đổi này bao gồm xơ hóa cơ tim, xâm nhiễm khoảng kẽ với PAS dương tính, sự thay đổi trong màng đáy mao mạch cơ tim và sự xuất hiện các nốt vi phình mạch (microaneurysms).

Nguyên nhân: Những rối loạn liên quan đến đái tháo đường một phần là do rối loạn tâm thất

    • Kháng insulin và insulin máu cao có thể gây phì đại thất trái và rối loạn tâm trương. Rối loạn tâm trương khá thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường.
    • Sự lắng đọng các sản phẩm glycat hoá bền vững ( hay còn gọi là chất glycosyl hoá không cần men/ Advanced glycation end product/ AGE) gây tăng sự cứng tâm trương thất trái (LV diastolic stiffness) và giảm khoảng nghỉ của tim, trực tiếp bằng việc liên kết các collagen, gián tiếp bằng việc tăng hình thành collagen hay giảm nitric oxide sinh khả dụng.
    • Các biến chứng thần kinh tự chủ (Autonomic neuropathy) cũng đóng vai trò trong sự tiến triển của rối loạn chức năng thất trái. Kích thích thần kinh giao cảm gây tăng co bóp thất trái và tăng tỷ lệ giãn thất trái, cái sau được cho là do lưới cơ tương tăng hấp thu calci. Nghiên cứu phân tích sâu ở bệnh nhân đái tháo đường đã thấy sự cạn kiệt dự trữ catecholamin ở cơ tim, có thể gây suy yếu cả chức năng tâm thu và tâm trương. Những thay đổi này có liên quan tới sự suy yếu chức năng các dây thần kinh giao cảm của tim.
    • Sức chứa của giường mao mạch ( vascular bed – là mạng lưới mao mạch dày đặc bao quanh mô) tùy thuộc vào nhu cầu chuyển hóa, có thể bị suy yếu do bất thường mạch máu thượng tâm mạc và rối loạn vi mạch. Đái tháo đường làm suy yếu sự giãn mạch phụ thuộc nội mạc (endothelium-dependent relaxation), khiếm khuyết này liên quan tới sự bất hoạt nitric oxide do các sản phẩm glycat hóa bền vững và do sự tăng các gốc tự do. Phản ứng giãn mạch bất thường trong đái tháo đường ảnh hưởng đến vi tuần hoàn mạch vành. Rối loạn vi tuần hoàn trong đái tháo đường một phần do giảm điều hòa biểu hiện của yếu tố tăng trưởng nội mạch mạch máu (vascular endothelial growth factor/VEGF).
    • Hiệu lực/ đáp ứng insulin giảm làm suy yếu sự vận chuyển thụ động glucose qua màng tế bào. Vì thiếu máu cơ tim cục bộ phụ thuộc vào quá trình chuyển hóa glucose kỵ khí, việc tăng hấp thu và chuyển hóa glucose là cần thiết để  duy trì chức năng cơ tim. Hạn chế hoạt động insulin làm giới hạn hiệu lực glucose, kết quả là quá trình chuyển hóa acid béo thay đổi. Những thay đổi này làm tăng sử dụng oxy của cơ tim và làm giảm khả năng bù đắp của những cơ tim chưa bị nhồi máu.
    • Ngoài ra còn có nguyên nhân khác như sự tích tụ lipid và các chất độc trong quá trình chuyển hóa acid béo trong cơ tim, rối loạn điều hòa calci, tăng hoạt tính hệ renin-angiotensin, tăng reactive oxygen species (ROS), và khiếm khuyết trong ty thể.

Đái tháo đường do suy tim: Trong khi bằng chứng lâm sàng và bằng chứng phòng thí nghiệm ủng hộ cơ chế được nhắc đến phía trên, tức đái tháo đường và kháng insulin có thể gây suy tim, thì mối quan hệ tương hỗ trong đó suy tim đẩy mạnh đề kháng insulin cũng được thừa nhận. Trong suy tim, hoạt hóa thần kinh thể dịch (Neurohumoral activation) làm tăng chuyển hóa acid béo tự do, có thể gây đề kháng insulin cả ở cơ tim và toàn thân. Sự thay đổi trong chuyển hóa gây suy yếu năng lượng của cơ tim, do đó tạo ra một cái vòng luẩn quẩn: suy tim dẫn tới bất thường chuyển hóa và lại gây ra suy tim.

Tài liệu tham khảo

  1. Dunlay SM, Givertz MM, Aguilar D, et al. Type 2 Diabetes Mellitus and Heart Failure: A Scientific Statement From the American Heart Association and the Heart Failure Society of America: This statement does not represent an update of the 2017 ACC/AHA/HFSA heart failure guideline update. Circulation 2019; 140:e294.
  2. Nichols GA, Gullion CM, Koro CE, et al. The incidence of congestive heart failure in type 2 diabetes: an update. Diabetes Care 2004; 27:1879.
  3. Thrainsdottir IS, Aspelund T, Thorgeirsson G, et al. The association between glucose abnormalities and heart failure in the population-based Reykjavik study. Diabetes Care 2005; 28:612.
  4. Bahrami H, Bluemke DA, Kronmal R, et al. Novel metabolic risk factors for incident heart failure and their relationship with obesity: the MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) study. J Am Coll Cardiol 2008; 51:1775.
  5. Marwick TH, Ritchie R, Shaw JE, Kaye D. Implications of Underlying Mechanisms for the Recognition and Management of Diabetic Cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2018; 71:339.
  6. Ohkuma T, Komorita Y, Peters SAE, Woodward M. Diabetes as a risk factor for heart failure in women and men: a systematic review and meta-analysis of 47 cohorts including 12 million individuals. Diabetologia 2019; 62:1550.
  7. Bertoni AG, Hundley WG, Massing MW, et al. Heart failure prevalence, incidence, and mortality in the elderly with diabetes. Diabetes Care 2004; 27:699.
  8. Iribarren C, Karter AJ, Go AS, et al. Glycemic control and heart failure among adult patients with diabetes. Circulation 2001; 103:2668.
  9. Barzilay JI, Kronmal RA, Gottdiener JS, et al. The association of fasting glucose levels with congestive heart failure in diabetic adults > or =65 years: the Cardiovascular Health Study. J Am Coll Cardiol 2004; 43:2236.
  10. Carr AA, Kowey PR, Devereux RB, et al. Hospitalizations for new heart failure among subjects with diabetes mellitus in the RENAAL and LIFE studies. Am J Cardiol 2005; 96:1530.
  11. Halon DA, Merdler A, Flugelman MY, et al. Late-onset heart failure as a mechanism for adverse long-term outcome in diabetic patients undergoing revascularization (a 13-year report from the Lady Davis Carmel Medical Center registry). Am J Cardiol 2000; 85:1420.
  12. Held C, Gerstein HC, Yusuf S, et al. Glucose levels predict hospitalization for congestive heart failure in patients at high cardiovascular risk. Circulation 2007; 115:1371.
  13. Control Group, Turnbull FM, Abraira C, et al. Intensive glucose control and macrovascular outcomes in type 2 diabetes. Diabetologia 2009; 52:2288.
  14. Rosengren A, Vestberg D, Svensson AM, et al. Long-term excess risk of heart failure in people with type 1 diabetes: a prospective case-control study. Lancet Diabetes Endocrinol 2015; 3:876.
  15. Lind M, Bounias I, Olsson M, et al. Glycaemic control and incidence of heart failure in 20,985 patients with type 1 diabetes: an observational study. Lancet 2011; 378:140.
  16. Preiss D, Zetterstrand S, McMurray JJ, et al. Predictors of development of diabetes in patients with chronic heart failure in the Candesartan in Heart Failure Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity (CHARM) program. Diabetes Care 2009; 32:915.
  17. Preiss D, van Veldhuisen DJ, Sattar N, et al. Eplerenone and new-onset diabetes in patients with mild heart failure: results from the Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and Survival Study in Heart Failure (EMPHASIS-HF). Eur J Heart Fail 2012; 14:909.
  18. Zarich SW, Nesto RW. Diabetic cardiomyopathy. Am Heart J 1989; 118:1000.
  19. Boudina S, Abel ED. Diabetic cardiomyopathy revisited. Circulation 2007; 115:3213.
  20. Rubler S, Dlugash J, Yuceoglu YZ, et al. New type of cardiomyopathy associated with diabetic glomerulosclerosis. Am J Cardiol 1972; 30:595.
  21. Dandamudi S, Slusser J, Mahoney DW, et al. The prevalence of diabetic cardiomyopathy: a population-based study in Olmsted County, Minnesota. J Card Fail 2014; 20:304.
  22. Konduracka E, Gackowski A, Rostoff P, et al. Diabetes-specific cardiomyopathy in type 1 diabetes mellitus: no evidence for its occurrence in the era of intensive insulin therapy. Eur Heart J 2007; 28:2465.
  23. Stone PH, Muller JE, Hartwell T, et al. The effect of diabetes mellitus on prognosis and serial left ventricular function after acute myocardial infarction: contribution of both coronary disease and diastolic left ventricular dysfunction to the adverse prognosis. The MILIS Study Group. J Am Coll Cardiol 1989; 14:49.
  24. Vered A, Battler A, Segal P, et al. Exercise-induced left ventricular dysfunction in young men with asymptomatic diabetes mellitus (diabetic cardiomyopathy). Am J Cardiol 1984; 54:633.
  25. Arvan S, Singal K, Knapp R, Vagnucci A. Subclinical left ventricular abnormalities in young diabetics. Chest 1988; 93:1031.
  26. Galderisi M. Diastolic dysfunction and diabetic cardiomyopathy: evaluation by Doppler echocardiography. J Am Coll Cardiol 2006; 48:1548.
  27. Devereux RB, Roman MJ, Paranicas M, et al. Impact of diabetes on cardiac structure and function: the strong heart study. Circulation 2000; 101:2271.
  28. Mildenberger RR, Bar-Shlomo B, Druck MN, et al. Clinically unrecognized ventricular dysfunction in young diabetic patients. J Am Coll Cardiol 1984; 4:234.
  29. Mustonen JN, Uusitupa MI, Laakso M, et al. Left ventricular systolic function in middle-aged patients with diabetes mellitus. Am J Cardiol 1994; 73:1202.
  30. Stahrenberg R, Edelmann F, Mende M, et al. Association of glucose metabolism with diastolic function along the diabetic continuum. Diabetologia 2010; 53:1331.
  31. From AM, Scott CG, Chen HH. The development of heart failure in patients with diabetes mellitus and pre-clinical diastolic dysfunction a population-based study. J Am Coll Cardiol 2010; 55:300.
  32. Galderisi M, Anderson KM, Wilson PW, Levy D. Echocardiographic evidence for the existence of a distinct diabetic cardiomyopathy (the Framingham Heart Study). Am J Cardiol 1991; 68:85.
  33. Liu JE, Palmieri V, Roman MJ, et al. The impact of diabetes on left ventricular filling pattern in normotensive and hypertensive adults: the Strong Heart Study. J Am Coll Cardiol 2001; 37:1943.
  34. Fischer VW, Barner HB, Leskiw ML. Capillary basal laminar thichness in diabetic human myocardium. Diabetes 1979; 28:713.
  35. Factor SM, Okun EM, Minase T. Capillary microaneurysms in the human diabetic heart. N Engl J Med 1980; 302:384.
  36. van Hoeven KH, Factor SM. A comparison of the pathological spectrum of hypertensive, diabetic, and hypertensive-diabetic heart disease. Circulation 1990; 82:848.
  37. An D, Rodrigues B. Role of changes in cardiac metabolism in development of diabetic cardiomyopathy. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2006; 291:H1489.
  38. Ashrafian H, Frenneaux MP, Opie LH. Metabolic mechanisms in heart failure. Circulation 2007; 116:434.
  39. Fang ZY, Yuda S, Anderson V, et al. Echocardiographic detection of early diabetic myocardial disease. J Am Coll Cardiol 2003; 41:611.
  40. van Heerebeek L, Hamdani N, Handoko ML, et al. Diastolic stiffness of the failing diabetic heart: importance of fibrosis, advanced glycation end products, and myocyte resting tension. Circulation 2008; 117:43.
  41. Heymes C, Vanderheyden M, Bronzwaer JG, et al. Endomyocardial nitric oxide synthase and left ventricular preload reserve in dilated cardiomyopathy. Circulation 1999; 99:3009.
  42. Asbun J, Villarreal FJ. The pathogenesis of myocardial fibrosis in the setting of diabetic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2006; 47:693.
  43. Neubauer B, Christensen NJ. Norepinephrine, epinephrine, and dopamine contents of the cardiovascular system in long-term diabetics. Diabetes 1976; 25:6.
  44. Scognamiglio R, Avogaro A, Casara D, et al. Myocardial dysfunction and adrenergic cardiac innervation in patients with insulin-dependent diabetes mellitus. J Am Coll Cardiol 1998; 31:404.
  45. Rossen JD. Abnormal microvascular function in diabetes: relationship to diabetic cardiomyopathy. Coron Artery Dis 1996; 7:133.
  46. Johnstone MT, Creager SJ, Scales KM, et al. Impaired endothelium-dependent vasodilation in patients with insulin-dependent diabetes mellitus. Circulation 1993; 88:2510.
  47. Bucala R, Tracey KJ, Cerami A. Advanced glycosylation products quench nitric oxide and mediate defective endothelium-dependent vasodilatation in experimental diabetes. J Clin Invest 1991; 87:432.
  48. Sebbag L, Forrat R, Canet E, et al. Effect of experimental non-insulin requiring diabetes on myocardial microcirculation during ischaemia in dogs. Eur J Clin Invest 1994; 24:686.
  49. Wheeler TJ. Translocation of glucose transporters in response to anoxia in heart. J Biol Chem 1988; 263:19447.
  50. Sun D, Nguyen N, DeGrado TR, et al. Ischemia induces translocation of the insulin-responsive glucose transporter GLUT4 to the plasma membrane of cardiac myocytes. Circulation 1994; 89:793.
  51. Rodrigues B, Cam MC, McNeill JH. Myocardial substrate metabolism: implications for diabetic cardiomyopathy. J Mol Cell Cardiol 1995; 27:169.
  52. McGavock JM, Lingvay I, Zib I, et al. Cardiac steatosis in diabetes mellitus: a 1H-magnetic resonance spectroscopy study. Circulation 2007; 116:1170.
  53. Ruberg FL. Myocardial lipid accumulation in the diabetic heart. Circulation 2007; 116:1110.
  54. Rijzewijk LJ, van der Meer RW, Smit JW, et al. Myocardial steatosis is an independent predictor of diastolic dysfunction in type 2 diabetes mellitus. J Am Coll Cardiol 2008; 52:1793.
  55. Cesario DA, Brar R, Shivkumar K. Alterations in ion channel physiology in diabetic cardiomyopathy. Endocrinol Metab Clin North Am 2006; 35:601.
  56. Jweied EE, McKinney RD, Walker LA, et al. Depressed cardiac myofilament function in human diabetes mellitus. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2005; 289:H2478.
  57. Frustaci A, Kajstura J, Chimenti C, et al. Myocardial cell death in human diabetes. Circ Res 2000; 87:1123.
  58. Cai L, Wang Y, Zhou G, et al. Attenuation by metallothionein of early cardiac cell death via suppression of mitochondrial oxidative stress results in a prevention of diabetic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2006; 48:1688.
  59. Shindler DM, Kostis JB, Yusuf S, et al. Diabetes mellitus, a predictor of morbidity and mortality in the Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) Trials and Registry. Am J Cardiol 1996; 77:1017.
  60. Dries DL, Sweitzer NK, Drazner MH, et al. Prognostic impact of diabetes mellitus in patients with heart failure according to the etiology of left ventricular systolic dysfunction. J Am Coll Cardiol 2001; 38:421.
  61. Gustafsson I, Brendorp B, Seibaek M, et al. Influence of diabetes and diabetes-gender interaction on the risk of death in patients hospitalized with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 2004; 43:771.
  62. Kristensen SL, Preiss D, Jhund PS, et al. Risk Related to Pre-Diabetes Mellitus and Diabetes Mellitus in Heart Failure With Reduced Ejection Fraction: Insights From Prospective Comparison of ARNI With ACEI to Determine Impact on Global Mortality and Morbidity in Heart Failure Trial. Circ Heart Fail 2016; 9.
  63. Allen LA, Magid DJ, Gurwitz JH, et al. Risk factors for adverse outcomes by left ventricular ejection fraction in a contemporary heart failure population. Circ Heart Fail 2013; 6:635.
  64. MacDonald MR, Petrie MC, Varyani F, et al. Impact of diabetes on outcomes in patients with low and preserved ejection fraction heart failure: an analysis of the Candesartan in Heart failure: Assessment of Reduction in Mortality and morbidity (CHARM) programme. Eur Heart J 2008; 29:1377.
  65. Kristensen SL, Mogensen UM, Jhund PS, et al. Clinical and Echocardiographic Characteristics and Cardiovascular Outcomes According to Diabetes Status in Patients With Heart Failure and Preserved Ejection Fraction: A Report From the I-Preserve Trial (Irbesartan in Heart Failure With Preserved Ejection Fraction). Circulation 2017; 135:724.
  66. Banks AZ, Mentz RJ, Stebbins A, et al. Response to Exercise Training and Outcomes in Patients With Heart Failure and Diabetes Mellitus: Insights From the HF-ACTION Trial. J Card Fail 2016; 22:485.
  67. Shekelle PG, Rich MW, Morton SC, et al. Efficacy of angiotensin-converting enzyme inhibitors and beta-blockers in the management of left ventricular systolic dysfunction according to race, gender, and diabetic status: a meta-analysis of major clinical trials. J Am Coll Cardiol 2003; 41:1529.
  68. Haas SJ, Vos T, Gilbert RE, Krum H. Are beta-blockers as efficacious in patients with diabetes mellitus as in patients without diabetes mellitus who have chronic heart failure? A meta-analysis of large-scale clinical trials. Am Heart J 2003; 146:848.
  69. Torp-Pedersen C, Metra M, Charlesworth A, et al. Effects of metoprolol and carvedilol on pre-existing and new onset diabetes in patients with chronic heart failure: data from the Carvedilol Or Metoprolol European Trial (COMET). Heart 2007; 93:968.
  70. Bakris GL, Fonseca V, Katholi RE, et al. Metabolic effects of carvedilol vs metoprolol in patients with type 2 diabetes mellitus and hypertension: a randomized controlled trial. JAMA 2004; 292:2227.
  71. Ferrua S, Bobbio M, Catalano E, et al. Does carvedilol impair insulin sensitivity in heart failure patients without diabetes? J Card Fail 2005; 11:590.
  72. Fonseca VA. Effects of beta-blockers on glucose and lipid metabolism. Curr Med Res Opin 2010; 26:615.
  73. Wai B, Kearney LG, Hare DL, et al. Beta blocker use in subjects with type 2 diabetes mellitus and systolic heart failure does not worsen glycaemic control. Cardiovasc Diabetol 2012; 11:14.
  74. Zannad F, McMurray JJ, Krum H, et al. Eplerenone in patients with systolic heart failure and mild symptoms. N Engl J Med 2011; 364:11.
  75. Zhao JV, Xu L, Lin SL, Schooling CM. Spironolactone and glucose metabolism, a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Am Soc Hypertens 2016; 10:671.
  76. Yamaji M, Tsutamoto T, Kawahara C, et al. Effect of eplerenone versus spironolactone on cortisol and hemoglobin A₁(c) levels in patients with chronic heart failure. Am Heart J 2010; 160:915.
  77. Komajda M, Tavazzi L, Francq BG, et al. Efficacy and safety of ivabradine in patients with chronic systolic heart failure and diabetes: an analysis from the SHIFT trial. Eur J Heart Fail 2015; 17:1294.
  78. Borer JS, Tardif JC. Efficacy of ivabradine, a selective I(f) inhibitor, in patients with chronic stable angina pectoris and diabetes mellitus. Am J Cardiol 2010; 105:29.
  79. McMurray JJV, Solomon SD, Inzucchi SE, et al. Dapagliflozin in Patients with Heart Failure and Reduced Ejection Fraction. N Engl J Med 2019; 381:1995.
  80. Abdul-Rahim AH, MacIsaac RL, Jhund PS, et al. Efficacy and safety of digoxin in patients with heart failure and reduced ejection fraction according to diabetes status: An analysis of the Digitalis Investigation Group (DIG) trial. Int J Cardiol 2016; 209:310.
  81. Pitt B, Pfeffer MA, Assmann SF, et al. Spironolactone for heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med 2014; 370:1383.
  82. Oseroff O, Retyk E, Bochoeyer A. Subanalyses of secondary prevention implantable cardioverter-defibrillator trials: antiarrhythmics versus implantable defibrillators (AVID), Canadian Implantable Defibrillator Study (CIDS), and Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Curr Opin Cardiol 2004; 19:26.
  83. Russo MJ, Chen JM, Hong KN, et al. Survival after heart transplantation is not diminished among recipients with uncomplicated diabetes mellitus: an analysis of the United Network of Organ Sharing database. Circulation 2006; 114:2280.
  84. Mehra MR, Canter CE, Hannan MM, et al. The 2016 International Society for Heart Lung Transplantation listing criteria for heart transplantation: A 10-year update. J Heart Lung Transplant 2016; 35:1.

Link bài viết gốc: https://www.uptodate.com/contents/heart-failure-in-patients-with-diabetes-mellitus-epidemiology-pathophysiology-and-management#H16

Người dịch: Diệu Hương

Bài viết được dịch thuật và biên tập bởi CLB Nội tiết trên DEMACVN.COM – Vui lòng không reup khi chưa được cho phép!

Print Friendly, PDF & Email

About ngannguyen

Check Also

Vận động đều đặn, ngăn chặn ung thư !

Chia sẻ bài viết             VẬN ĐỘNG ĐỀU ĐẶN, NGĂN CHẶN UNG THƯ !        …