Đánh giá độ cứng động mạch trên bệnh nhân tăng huyết áp

ĐÁNH GIÁ ĐỘ CỨNG ĐỘNG MẠCH TRÊN BỆNH NHÂN

TĂNG HUYẾT ÁP

Nguyễn Thị Thanh Hải*, Quách Hữu Trung**,Phạm Tuấn Dương*.

*Bệnh viện 19/8 Hà Nội,** Bệnh Viện Y học Cổ Truyền Bộ Công An-Hà Nội

ABSTRACT

Evaluation of arterial stiffness in hypertensive patients

Introduction: High blood pressure (HBP) is a high risk factor for cardiovascular disease. HBP is becoming a global health issue due to enhanced life expectancy and increased frequency of risk factors. HBP is estimated to be cause of death of 7,1 millions young people and takes  4,5% of burden of disease in the world. Arterial stiffness (độ cứng động mạch) – the brachial-ankle pulse wave velocity, pulse pressure…, is a cardiovascular risk factor to be studied.  According to instructions from European Cardiovascular Association 2007-2013, the brachial-ankle pulse wave velocity (baPWV) ≥1450cm/s and pulse pressure (PP) ≥60 are an independent cardiovascular risk. Studies show that arterial stiffness is found in the patients with high blood pressure, diabetes, obesity…, and is related to cardiovascular upheaval (heart attack, stroke, death due to cardiovascular disease…). Objectives: To evaluate arterial stiffness of patients with HBP and to identify relationships between arterial stiffness and other clinical and para-clinical numbers. Objects and methods: A cross-sectional study was performed in 419 people, 413 males and 6 females from 37 to 65 years old (214 people with HBP and 205 people in control group) diagnosed at 19-8 Hospital in May 2014. Arterial stiffness was assessed using brachial-ankle Pulse Wave Velocity (baPWV), Pulse Pressure (PP), and Mean Arterial Pressure (MAP). All objects were clinically examined, and para-clinically tested; arterial stiffness indicators were measured using VP-1000Plus (Omron). Data were analyzed using SPSS 16.0. Results:Arterial stiffness was significant in the patients with HBP compared to control group (baPWV 1554,59 ± 254,74cm/s vs 1392,00 ± 203,23 cm/s, PP 52,67 ± 9,04 mmHg vs. 47,19 ± 6,35, MAP 106,43 ± 12,64 mmHg vs. 95,45 ± 9,80 with p=0,001). The increase of baPWV correlated to the increase of waist size [OR=1,68 (1,12-2,52)], to the increase, to the increase of blood Cholesterol [OR= 2,25 (1,269-3,984)], to the increase Triglycerid [OR=1,13 (0,77-2,40)], HDL-C [OR=1,03 (0,56-1,94)], to the increase LDL-C [OR=1,18 (1,028-3,205)]. The increase of PP correlated to the increase of waist size [OR=2,3 (1,18-4,49)]. The increase of baPWV was significant in the HBP patients with diabetes compared to those without diabetes (1623,30 ± 285,51cm/s vs. 1534,72 ± 242,45cm/s with p=0,001). with HbA1C ≥6,5% [OR=2,983( 0,98-9,079)], the increase of PP [OR=3,163( 1,289-0,707)]. HBP patients with metabolic syndrome  criteria correlated to the increase of baPWV [OR=1,87 (1,036-3,362)]. Conclusions:The increase ofarterial stiffness was significant in the HBP patients. Arterial stiffness correlated to diabetes, increased waist size, dyslipidemia, increased HbA1C, andmetabolic syndrome. In clinical practice, testing factors reflecting arterial stiffness is needed to screen HBP patients. To lessen risks of cardiovascular events on HBP patients, blood glucose, blood pressure and dyslipidemia need to be controlled while waist size needs to be reduced.

Chịu trách nhiệm chính: Nguyễn Thị Thanh Hải

Ngày nhận bài: 13.11.2016

Ngày phản biện khoa học: 25.11.2016

Ngày duyệt bài: 1.12.2016

I. ĐẶT VẤN ĐỀ:

Tăng huyết áp (THA) là một yếu tố nguy cơ cao đối với bệnh tim mạch.Do sự gia tăng tuổi thọ và tăng tần suất các yếu tố nguy cơ THA đang trở thành một vấn đề sức khỏe trên toàn cầu.THA ước tính là nguyên nhân gây tử vong 7,1 triệu người trẻ tuổi và chiếm 4,5% gánh nặng bệnh tật.

Độ cứng động mạch (tốc độ lan truyền sóng mạch, áp lực mạch) là sự giảm khả năng mở rộng và co nhỏ của động mạch để đáp ứng với sự thay đổi áp lực trong lòng động mạch [1]. Tăng độ cứng động mạch có thể tăng tần suất mắc bệnh và tử vong do tim mạch vì nó làm tăng huyết áp tâm thu, giảm huyết áp tâm trương, tăng áp lực mạch, tăng hậu gánh thất trái dẫn tới phì đại thất trái và suy tim trái. Cùng với đó, huyết áp tâm trương giảm làm giảm lượng máu cung cấp cho hệ thống mạch vành trong kỳ tâm trương, gây thiếu máu cơ tim và nguy hại cho tim. Độ cứng động mạch được coi là 1 yếu tố nguy cơ độc lập của bệnh lý tim mạch [1] và được đưa vào trong các hướng dẫn chuyên ngành [2]. Theo Hội tim mạch châu Âu 2007-2013, tốc độ lan truyền sóng mạch (baPWV) ≥1450cm/s và áp lực mạch (PP) ≥60 là yếu tố nguy cơ tim mạch độc lập [3]

Có nhiều phương pháp để đánh giá độ cứng động mạch nhưng không có phương pháp nào coi là ưu thể vì đều có  những vấn để liên quan đến cách đo lường và cách giải thích [4]. Tuy nhiên một vài thông số đánh giá độ cứng động mạch có thể dễ dàng ứng dụng trong lâm sàng đó là huyết áp tâm thu, huyết áp tâm trương, áp lực mạch, huyết áp trung b́nh, tốc độ lan truyền sóng mạch cổ chân cánh tay và chỉ số cổ chân cánh tay[5]. Độ cứng động mạch tăng gặp trong các bệnh có liên quan đến tình trạng vữa xơ mạch máu như tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, béo phì, đái tháo đường [6][7]…Với mục đích đánh giá độ cứng động mạch trên bệnh nhân THA đồng thời tìm mối liên quan giữa độ cứng động mạch với các thông số lâm sàng, cận lâm sàng, chúng tôi đã tiến hành để tài “Đánh giá độ cứng động mạch trên bệnh nhân  Tăng huyết áp khám tại bệnh viện 19-8”với mục tiêu:

1. Đánh giá độ cứng động mạch trên bệnh nhân THA
2. Tìm mối liên quan giữa độ cứng động mạch ở bệnh nhân THA với các chỉ số lâm sàng cận lâm sàng.

II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU:

2.1. Đối tượng: Đề tài nghiên cứu trên 419 cán bộ công an cao cấp, trong đó có 413 nam và 6 nữ. Độ tuổi  từ 37 đến 65 tuổi (214 bệnh nhân tăng huyết áp và 205 người nhóm chứng)

2.2. Phương pháp nghiên cứu:

– Thiết kế nghiên cứu: mô tả cắt ngang.

– Địa điểm và thời gian: khám và điều trị tại Bệnh viện 19-8 trong tháng 5 năm 2014.

– Các tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu:

+  Tăng huyết áp được chẩn đoán theo tiêu chuẩn JNC VII.

+ Đái tháo đường được chẩn đoán dựa theo tiêu chuẩn của Hiệp hội đái tháo đường Mỹ (ADA) 2010.

+ Tiêu chuẩn tăng mỡ máu, hội chứng chuyển hóa  theo ATP III 2004.

+ Độ cứng động mạch được đánh giá bằng tốc độ lan truyền sóng mạch cổ chân cánh tay (baPWV), áp lực mạch (PP), huyết áp trung bình (MAP).

+  Các đối tượng đều được khám lâm sàng, xét nghiệm cận lâm sàng và đo các chỉ số đánh giá độ cứng động mạch bằng máy VP-1000Plus (Omron).

– Số liệu nghiên cứu được xử lý bằng phần mềm SPSS 16.0.

III. KẾT QUẢ:

3.1. Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu:

Bảng 1: Đặc điểm nhóm nghiên cứu và nhóm chứng:Ta thấy không có sự khác biệt về tuổi, BMI, vòng bụng, vòng mông và các chỉ số lipid máu giữa 2 nhóm nghiên cứu với p> 0,05.

3.2. Mối liên quan giữa độ cứng động mạch với đặc điểm lâm sang, cận lâm sàng:

3.2.1. Mối liên quan giữa độ cứng động mạch và THA:

Bảng 2: So sánh BN THA với nhóm chứng

Độ cứng động mạch tăng có ý nghĩa so với nhóm chứng với p=0,001.

3.2.2 Mối liên quan giữa độ cứng động mạch và vòng bụng trên nhóm THA:

Bảng 3: Mối liên quan giữa tốc độ lan truyền sóng mạch cổ chân- cánh tay với vòng bụng
Cá nhân THA có vòng bụng tăng sẽ có tăng độ cứng động mạch ( tiêu chuẩn Ba PWV≥ 1450 cm/s) gấp 1,68 lần so với các cá nhân THA có vòng bụng bình thường có ý nghĩa thống kê với p< 0,05.

Bảng 4: Mối liên quan giữa áp lực mạch với vòng bụng trên nhóm THA

Cá nhân có vòng bụng tăng sẽ có tăng độ cứng động mạch ( tiêu chuẩn PP ≥60 mmHg) gấp 2,3 lần so với các cá nhân THA có vòng bụng bình thường có ý nghĩa thống kê với p<0,05.

3.2.3 Mối liên quan giữa độ cứng động mạch và bilan lipid:

Bảng 5: Mối liên quan giữa độ cứng động mạch và Cholesterol trên nhóm bệnh nhân THA

Cá nhân THA có Cholesterol tăng sẽ có tăng độ cứng động mạch (tiêu chuẩn Ba PWV≥ 1450cm/s) gấp 2,25 lần so với cá nhân THA không tăng Cholesterol có ý nghĩa thống kê với p< 0,05.

Bảng 6: Mối liên quan giữa độ cứng động mạch và Triglycerid trên nhóm bệnh nhânTHA

Triglyclerid tăng sẽ có tăng độ cứng động mạch(Ba PWV≥ 1450 cm/s) gấp 1,13 lần so với nhóm chứng có ý nghĩa thống kê với p< 0,05.

Bảng 7: Mối liên quan giữa độ cứng động mạch và giảm HDL trên nhóm bệnh nhân THA

Giảm HDL sẽ có tăng độ cứng động mạch( tiêu chuẩn Ba PWV≥ 1450 cm/s) gấp 1,03 lần so với các cá nhân có TG bình thường.

Bảng 8: Mối liên quan giữa độ cứng động mạch và tăng LDL trên nhóm  THA

LDL Cholesterol tăng sẽ có tăng độ cứng động mạch( tiêu chuẩn Ba PWV≥ 1450 cm/s) gấp 1,18 lần so với các cá nhân có LDL bình thường.

3.2.5  Mối liên quan giữa độ cứng động mạch và ĐTĐ trên nhóm BN THA:

Bảng 9: So sánh độ cứng động mạch của Bệnh nhân THA có ĐTĐCác thông số của độ cứng động mạch trên nhóm THA có ĐTĐ tăng hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm THA không có ĐTĐ với p = 0,001.

Bảng 10: Mối liên quan giữa tốc độ lan truyền sóng mạch cổ chân- cánh tay với HbA1C:

Cá nhân có HbA1C > 6,5% sẽ có tăng độ cứng động mạch ( tiêu chuẩn Ba PWV≥ 1450 cm/s) gấp 2,983 lần so với các cá nhân có HbA1C ≤ 6,5 có ý nghĩa thống kê với p< 0,05.

Bảng 11: Mối liên quan giữa áp lực mạch với HbA1C

Cá nhân có HbA1C > 6,5% sẽ có tăng độ cứng động mạch ( tiêu chuẩn PP ≥60 mmHg) gấp 3,163 lần so với các cá nhân có HbA1C ≤ 6,5.
3.2.6 Mối liên quan giữa độ cứng động mạch và hội chứng chuyển hóa:

Bảng 12: Các thông số củađộ cứng động mạch trên 2 nhóm THA có HCCH
và nhóm THA không có HCCH

Độ cứng động mạch liên quan tới hội chứng chuyển hóa. Trong 214 bệnh nhân THA có 89 bệnh nhân THA có HCCH, 125 bệnh nhân ĐTĐ không có HCCH. Các thông số của độ cứng động mạch ở nhóm THA có HCCH tăng hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm THA không có HCCH với p <0,05.

IV. BÀN LUẬN:

Độ cứng động mạch của nhóm bệnh tăng có ý nghĩa so với nhóm chứng (tiêu chuẩn baPWV 1517,79 ± 250,55cm/s so với 1236,95 ± 99,48cm/s với p <0,001, tiêu chuẩn PP 49,89 ± 8,52 mmHg so với 46,93 ± 6,93 với p<0,005). Kết quả thấp hơn kết quả nghiên cứu của Yuhong Chen và cộng sự (1779±341 cm/s so với 1691 ±342 cm/s p< 0,001). Sự khác biệt này có thể là do Nghiên cứu của Yuhong Chen 2009 nghiên cứu trên nhóm THA có ĐTĐ , nghiên cứu của chúng tôi ở nhóm THA, có hoặc không có ĐTĐ. (7)

Nitric oxide (NO), prostacyclin của nội mạc mạch máu làm dãn mạch, có tính kháng viêm, chống tăng sinh tế bào, và ức chế sự hình thành huyết khối (cùng với t-PA, TFPI tiết ra từ tế bào nội mạc). Trên BN THA thì có sự  giảm NO do giảm sản xuất NO, và tăng quá trình ức chế NO đã được tiết ra. Dưới ảnh hưởng của THA các tế bào nội mạc chết theo chương trình (apoptosis) nhiều hơn tạo điều kiện cho hình thành mảng xơ vữa động mạch. Cơ chế chính làm quá trình nội mạc mạch chết theo chương trình nhiều hơn là sự tăng tạo angiotensin II nhiều trong máu và trong mô tế bào. Chính vì vậy tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ gây xơ vữa động mạch và tăng dần độ cứng động mạch.(8)

Cá nhân THA có vòng bụng tăng sẽ có tăng độ cứng động mạch ( tiêu chuẩn Ba PWV≥ 1450 cm/s) gấp 1,68 lần so với các cá nhân THA có vòng bụng bình thường có ý nghĩa thống kê với p< 0,05.Cá nhân có vòng bụng tăng sẽ có tăng độ cứng động mạch ( tiêu chuẩn PP ≥60 mmHg) gấp 2,3 lần so với các cá nhân THA có vòng bụng bình thường có ý nghĩa thống kê với p< 0,05.

Vòng bụng to do tăng mô mỡ dưới da và do mỡ nội tăng. Các Acid béo tự do, các cytokine, PAI-1 (plasminogen activator inhibitor – 1)… được phóng thích ra từ các mô mỡ dư thừa đều tạo điều kiện cho sự gia tăng kháng insulin, tăng khả năng gây viêm của lớp tế bào nội mô mạch máu, tạo thuận lợi cho sự hình thành và phát triển các mảng xơ vữa làm tăng độ cứng thành mạch máu.

Cá nhân THA có Cholesterol tăng sẽ có tăng độ cứng động mạch ( tiêu chuẩn Ba PWV≥ 1450 cm/s) gấp 2,25 lần so với các cá nhân THA không tăng Cholesterol có ý nghĩa thống kê với p< 0,05.

TG  tăng sẽ có tăng độ cứng động mạch( tiêu chuẩn Ba PWV≥ 1450 cm/s) gấp 1,13 lần so với các cá nhân có TG bình thường có ý nghĩa thống kê với p< 0,05.

Giảm HDL sẽ có tăng độ cứng động mạch( tiêu chuẩn Ba PWV≥ 1450 cm/s) gấp 1,03 lần so với các cá nhân có TG bình thường.

LDL Cholesterol tăng sẽ có tăng độ cứng động mạch( tiêu chuẩn BaPWV≥ 1450 cm/s) gấp 1,18 lần so với các cá nhân có LDL
bình thường.

Nhóm THA có ĐTĐ, baPWV cao hơn có ý nghĩa so với nhóm THA không ĐTĐ (ba PWV 1623.30 ± 285.51cm/s so với1534.72 ± 242,45cm/s với p< 0,001). Kết quả thấp hơn kết quả nghiên cứu của Yuhong Chen và cộng sự (1779±341 cm/s so với 1691 ±342 cm/s p< 0,001). Sự khác biệt này có thể là do Yuhong Chen chọn mẫu lớn hơn chúng tôi 1000 bệnh nhân, trong khi chúng tôi chỉ có 214
bệnh nhân.(7)

Cá nhân có HbA1C > 6,5% sẽ có tăng độ cứng động mạch ( tiêu chuẩn Ba PWV≥ 1450 cm/s) gấp 2,983 lần so với các cá nhân có HbA1C ≤ 6,5 có ý nghĩa thống kê với p< 0,05.

Cá nhân có HbA1C > 6,5% sẽ có tăng độ cứng động mạch ( tiêu chuẩn PP ≥60 mmHg) gấp 3,163 lần so với các cá nhân có HbA1C ≤ 6,5

Nhóm THA có hội chứng chuyển hóa, baPWV tăng có ý nghĩa thống kê so với nhóm THA không có hội chứng chuyển hóa (1560,12 ±282,65 cm/s so với 1463,95 ± 191,89 cm/s, p< 0,005). Độ cứng động mạch có liên quan đến tăng vòng bụng trong nhóm THA [OR 4,03 (1,79-9,07)]. Hội chứng chuyển hóa bao gồm nhiều yếu tố phức tạp, đan xen lẫn nhau : THA, kháng insulin, béo phì, rối loạn chuyển hóa lipid…trong đó kháng insulin là yếu tố trung tâm chi phối và chịu sự tác động trở lại của các yếu tố khác. Các yếu tố như kháng insulin, rối loạn chuyển hóa lipid, béo phì, tăng huyết áp đều có cơ chế bệnh sinh gây tăng độ cứng động mạch nên hội chứng chuyển hóa liên quan đến độ cứng động mạch và các biến cố tim mạch là điều tất yếu.

V.  KẾT LUẬN:

Độ cứng động mạch tăng có ý nghĩa trên bệnh nhân tăng huyết áp.

Tăng độ cứng động mạch có tương quan với, tăng vòng bụng, rối loạn lipid máu, đái tháo đường tăng HbA1C, có hội chứng chuyển hóa.

Trong thực hành lâm sàng cần đưa xét nghiệm đo các yếu tố phản ánh độ cứng của động mạch để sàng lọc cho BN THA.Cần kiểm soát tốt huyết áp, đường máu, và tình trạng rối loạn lipid máu đồng thời giảm số đo vòng bụng để góp phần giảm bớt nguy cơ biến chứng tim mạch ở BN THA.

TÓM TẮT

Đặt vấn đề:Tăng huyết áp (THA) là một yếu tố nguy cơ cao đối với bệnh tim mạch. THA đang trở thành một vấn đề sức khỏe trên toàn cầu do sự gia tăng tuổi thọ và tăng tần suất các yếu tố nguy cơ. THA ước tính là nguyên nhân gây tử vong 7,1 triệu người trẻ tuổi và chiếm 4,5% gánh nặng bệnh tật trên toàn cầu. Độ cứng động mạch – arterial stiffness (tốc độ lan truyền sóng mạch, áp lực mạch…) là một yếu tố nguy cơ tim mạch cần được khảo sát. Theo hướng dẫn của Hội tim mạch châu Âu 2007-2013, tốc độ lan truyền sóng mạch (baPWV) ≥1450cm/s và áp lực mạch (PP) ≥60 là yếu tố nguy cơ tim mạch độc lập. Các nghiên cứu cho thấy tăng độ cứng động mạch gặp trên bệnh nhân THA, đái tháo đường, béo phì… và có liên quan tới các biến cố tim mạch (nhồi máu cơ tim, đột quỵ não, tử vong do tim mạch…). Mục tiêu: Đánh giá độ cứng động mạch trên bệnh nhân tăng huyết áp đồng thời tìm mối liên quan giữa độ cứng động mạch với các thông số lâm sàng, cận lâm sàng. Đối tượng và phương pháp:Nghiên cứu trên 419 người, 413 nam và 6 nữ từ 37 đến 65 tuổi (214 người tăng huyết áp và 205 người nhóm chứng) khám tại Bệnh viện 19-8 tháng 5/ 2014. Phương pháp nghiên cứu mô tả cắt ngang. Độ cứng động mạch được đánh giá bằng tốc độ lan truyền sóng mạch cổ chân cánh tay (baPWV), áp lực mạch (PP), huyết áp trung bình (MAP). Các đối tượng đều được khám lâm sàng, xét nghiệm cận lâm sàng và đo các chỉ số đánh giá độ cứng động mạch bằng máy VP-1000Plus (Omron). Số liệu nghiên cứu được xử lý bằng phần mềm SPSS 16.0. Kết quả:Độ cứng động mạch của bệnh nhân tăng huyết áp tăng có ý nghĩa so với nhóm chứng ( BaPWV 1554,59 ± 254,74cm/s so với 1392,00 ± 203,23cm/s với p =0,001, PP 52,67 ± 9,04 mmHg so với 47,19 ± 6,35 với p=0,001, MAP 106,43 ± 12,64 mmHg so với 95,45 ± 9,80 với p=0,001)). Tăng BaPWV tương quan với tăng vòng bụng [OR=1,68 (1,12-2,52)], với tăng Cholesterol máu [OR= 2,25 (1,269-3,984)], tăng Triglycerid máu [OR=1,13 (0,77-2,40)], giảm HDL máu [OR=1,03 (0,56-1,94)], tăng LDL máu [OR=1,18 (1,028-3,205)]. Tăng PP có tương quan với tăng vòng bụng [OR=2,302 (1,18-4,494)]. Bệnh nhân THA có ĐTĐ có tăng baPWV có ý nghĩa so với bệnh nhân THA không có ĐTĐ (1623,30 ± 285,51cm/s so với 1534,72 ± 242,45cm/s với p=0,001). HbA1C > 6,5% sẽ có tăng Ba PWV[OR=2,983( 0,98-9,079)], tăng PP [OR=3,163( 1,289-0,707)]. Bệnh nhân THA có hội chứng chuyển hóa (HCCH) có tương quan với tăng baPWV [OR=1,87 (1,036-3,362)].Kết luận: độ cứng động mạch tăng có ý nghĩa trên bệnh nhân tăng huyết áp. Tăng độ cứng động mạch có tương quan với đái tháo đường, tăng vòng bụng, rối loạn lipid máu, tăng HbA1C, có hội chứng chuyển hóa. Trong thực hành lâm sàng cần đưa xét nghiệm đo các yếu tố phản ánh độ cứng của động mạch để sàng lọc cho bệnh nhân tăng huyết áp. Cần kiểm soát tốt glucose máu, huyết áp và tình trạng rối loạn lipid máu đồng thời giảm số đo vòng bụng để góp phần giảm bớt nguy cơ biến chứng tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Role of arterial stiffness in cardiovascular disease -Marina Cecelja and Phil Chowienczyk JRSM Cardiovascular Disease 2012.
2. Guidelines 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC).
3. Journal of Hypertension 2007, 25:1105-1187
4. O,Roukle MF et al. Clinical applications of arterial stiffness, definitions and reference values. Am J Hypertens 2002, 15: 426-444.
5. Assessment of arterial stiffness in clinical practice I.S. MACKENZIE, I.B. WILKINSON and J.R. COCKCROFT From the Clinical Pharmacology Unit, University of Cambridge, Addenbrooke’s Hospital,Cambridge, and Department of Cardiology, University of Wales College of Medicine,University Hospital, Cardiff, UK.
6. Woolam GL, Schnur PL, Vallbona, Hoff HE: The pulse wave velocity as an early indicator of atherosclerosis in diabetic subjects. Circulation 1962: 25: 533-539.
7. Association of arterial stiffness with HbA1c in 1,000 type 2 diabetic patients with or without hypertension. Yuhong ChenÆ Yun HuangÆ Xiaoying LiÆ Min XuÆ Yufang BiÆ Yu ZhangÆ Weiqiong GuÆ Guang Ning 2009.
8. Braunwal’s heart disease. Atherosclerate cardiovascular disease. seven Edition. Elsevier saunders 2005: 113 – 1139.

 

1. Ioannou CV,
2. Stergiopulos N,
3. Katsamouris AN

Ioannou CV, Stergiopulos N, Katsamouris AN, et al. Hemodynamics induced after acute reduction of proximal thoracic aorta compliance. Eur J Vasc Endovasc Surg 2003;26:195–204

4. Wang KL,
5. Cheng HM,
6. Chuang SY

Wang KL, Cheng HM, Chuang SY, et al. Central or peripheral systolic or pulse pressure: which best relates to target organs and future mortality? J Hypertens 2009;27:461–7

7. Brown DW,
8. Giles WH,
9. Croft JB

Brown DW, Giles WH, Croft JB. Left ventricular hypertrophy as a predictor of coronary heart disease mortality and the effect of hypertension. Am Heart J 2000;140:848–56

10. Namasivayam M,
11. Adji A,
12. O’Rourke MF

Namasivayam M, Adji A, O’Rourke MF. Influence of aortic pressure wave components determined noninvasively on myocardial oxygen demand in men and women. Hypertension 2011;57:193–200

13. O’Rourke MF,
14. Safar ME

O’Rourke MF, Safar ME. Relationship between aortic stiffening and microvascular disease in brain and kidney: cause and logic of therapy. Hypertension 2005;46:200–4

15. North KE,
16. MacCluer JW,
17. Devereux RB

North KE, MacCluer JW, Devereux RB, et al. Heritability of carotid artery structure and function: the Strong Heart Family Study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002;22:1698–703

18. Mitchell GF,
19. DeStefano AL,
20. Larson MG

Mitchell GF, DeStefano AL, Larson MG, et al. Heritability and a genome-wide linkage scan for arterial stiffness, wave reflection, and mean arterial pressure: the Framingham Heart Study. Circulation 2005;112:194–9

2. 1. Seidlerová J,
   2. Bochud M,
   3. Staessen JA

Seidlerová J, Bochud M, Staessen JA, et al. Heritability and intrafamilial aggregation of arterial characteristics. J Hypertens 2008;26:721–8