Kiểm soát đường huyết ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối chạy thận nhân tạo

KIỂM SOÁT ĐƯỜNG HUYẾT Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI CHẠY THẬN NHÂN TẠO

Ths.Bs. Tô Anh Tuấn

Bệnh viện đa khoa khu vực miền núi Phía Bắc Quảng Nam

DOI: 10.47122/vjde.2022.57.4

TÓM TẮT

Bệnh thận mãn tính (CKD) có liên quan đến tình trạng kháng insulin và ở bệnh nhân đái tháo đường (ĐTĐ), việc kiểm soát đường huyết có thể xấu đi khi chức năng thận suy giảm. Tuy nhiên, ở bệnh thận mạn chạy thận nhân tạo, sự thanh thải insulin giảm rõ rệt, dẫn đến giảm nhu cầu insulin hoặc thậm chí ngừng điều trị bằng insulin ở bệnh nhân ĐTĐ type 2. Do không chắc chắn trong việc dự đoán nhu cầu thuốc điều trị ĐTĐ, nên một phương pháp tiếp cận cá nhân hóa là cần thiết cho những bệnh nhân bệnh thận mạn chạy thận nhân tạo.

Tác giả liên hệ: Tô Anh Tuấn

Email: [email protected]

Ngày nhận bài: 01/9/2022

Ngày phản biện khoa học: 1/10/2022

Ngày duyệt bài: 28/10/2022

1. THEO DÕI ĐƯỜNG MÁU

Đường huyết mãn tính – Các phép đo đường huyết mãn tính (ví dụ, hemoglobin glycated) được sử dụng để xác định hiệu quả tổng thể của việc quản lý bệnh tiểu đường với mục đích giảm nguy cơ biến chứng lâu dài:

Hemoglobin glycated (A1C) – Chúng tôi đánh giá việc kiểm soát đường huyết mãn tính ở bệnh nhân ĐTĐ và bệnh thận mãn tính trước chạy thận (CKD) hoặc bệnh thận giai đoạn cuối (ESKD) với hemoglobin glycated (hemoglobin A1C, A1C) như chúng tôi thực hiện ở bệnh nhân ĐTĐ có chức năng thận bình thường. Khi có sự chênh lệch giữa giá trị A1C và giá trị đường huyết, chúng tôi dựa vào giá trị đường huyết; có thể sử dụng theo dõi đường huyết mao mạch tại ngón tay hoặc theo dõi đường huyết liên tục (CGM) [12].

Mối quan hệ tuyến tính giữa glucose trung bình và A1C là tương tự ở bệnh nhân có và không mắc bệnh thận mạn, mặc dù mối quan hệ này yếu hơn với mức lọc cầu thận ước tính (eGFR) <30 mL / phút / 1,73 m2 [16]. Hầu hết sự thiếu chính xác trong mối quan hệ giữa A1C và đường huyết trung bình trong bệnh cảnh CKD tiến triển và chạy thận nhân tạo là do thay đổi trong chu trình tế bào hồng cầu, đặc biệt là trong điều trị bằng thuốc kích thích tạo hồng cầu (ESA). Chu trình tế bào hồng cầu nhanh chóng dẫn đến tỷ lệ hồng cầu trẻ hơn và giá trị A1C thấp giả.

Glycated albumin – Một số báo cáo cho thấy rằng việc đo albumin glycated sẽ đánh giá chính xác hơn việc kiểm soát đường huyết ở nhóm đối tượng này [4, 6, 7, 23]. Mặc dù albumin glycated cũng phản ánh đường huyết trung bình, nó phản ánh việc kiểm soát đường huyết trong một khoảng thời gian ngắn hơn nhiều (7 đến 14 ngày, so với 60 đến 120 ngày đối với A1C). Các phép đo albumin glycated có thể không đáng tin cậy ở những bệnh nhân có protein niệu hoặc những người đang lọc màng bụng. Ngoài ra, trong một nghiên cứu nhỏ ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 và CKD đang điều trị bằng sắt hoặc ESA tiêm tĩnh mạch, A1C (so với albumin glycated và các marker theo dõi đường huyết khác) có liên quan chặt chẽ nhất với đường huyết trung bình [14]. Có rất ít thử nghiệm lâm sàng dài hạn đánh giá mối quan hệ giữa glycated albumin và nguy cơ biến chứng mãn tính của bệnh đái tháo đường [1, 20, 24]. Vì những lý do này, chúng tôi thích theo dõi kiểm soát đường huyết bằng A1C [12].

Đo đường huyết hàng ngày – Phép đo nồng độ đường huyết tức thời (bằng đường mao mạch và CGM) được sử dụng để hỗ trợ trong việc lựa chọn liều lượng ở những bệnh nhân được điều trị bằng insulin và một số bệnh nhân dùng các thuốc hạ đường huyết khác có thể gây hạ đường huyết, và để đảm bảo an toàn. Không có dữ liệu về kết quả lâu dài cho bệnh nhân lọc máu sử dụng CGM. Một nghiên xcứu nhỏ trên những bệnh nhân đang chạy thận nhân tạo cho thấy CGM giúp thay đổi điều trị thường xuyên hơn, kiểm soát đường huyết tốt hơn và không tăng nguy cơ hạ đường huyết [13]. Các chỉ số đường huyết có sẵn thông qua việc sử dụng CGM, đặc biệt là thời gian (phần trăm) trong phạm vi mục tiêu (3,9 đến 10 mmol/l), có thể hỗ trợ các quyết định điều trị cho từng bệnh nhân có giá trị A1C trái ngược với các phương pháp đo đường huyết mao mạch hoặc các triệu chứng lâm sàng.

Ngoài ra, CGM có thể đặc biệt hữu ích khi bắt đầu thuốc điều trị tăng đường huyết mới hoặc điều chỉnh liều của các loại thuốc hiện tại để đảm bảo đạt được mục tiêu đường huyết và tránh hạ đường huyết.

2. MỤC TIÊU ĐƯỜNG HUYẾT Ở NGƯỜI BỆNH SUY THẬN MẠN CHẠY THẬN NHÂN TẠO

Mục tiêu glycated hemoglobin (A1C) có liên quan đến kết quả tốt nhất ở bệnh nhân mắc bệnh thận mãn tính (CKD) vẫn chưa được thiết lập. Các hướng dẫn thực hành lâm sàng khuyến nghị một mục tiêu A1C riêng lẻ nằm trong khoảng từ <6,5 đến <8%, tùy thuộc vào các yếu tố của bệnh nhân, chẳng hạn như nguy cơ hạ đường huyết, sự hiện diện của bệnh tim mạch và tuổi thọ [3, 11]:

Bệnh nhân đang lọc máu – Đối với bệnh nhân đang lọc máu, chúng tôi cá nhân hóa mục tiêu A1C dựa trên nguy cơ hạ đường huyết và sự hiện diện của các bệnh lý đi kèm. Đối với những bệnh nhân tương đối trẻ (<50 tuổi) và không có các bệnh lý đi kèm đáng kể, chúng tôi đề xuất mục tiêu A1C là gần 7% (ví dụ: 6,5 đến 7,5%). Tuy nhiên, ở những bệnh nhân lớn tuổi với nhiều bệnh lý đi kèm, mục tiêu A1C là gần 8% (ví dụ: 7,5 đến 8) [12].

Mặc dù lợi ích liên quan đến việc kiểm soát đường huyết tốt hơn ở bệnh nhân lọc máu đã được báo cáo trong một số nghiên cứu quan sát nhỏ [19, 21, 29], các nghiên cứu quan sát lớn hơn khác không tìm thấy mối tương quan đáng kể giữa kiểm soát đường huyết chặt chẽ và tỷ lệ sống sót [5, 15, 25, 30]. Trong một phân tích tổng hợp các nghiên cứu quan sát trên bệnh nhân đang chạy thận nhân tạo, so với giá trị A1C từ 6,5 đến 7,4%, giá trị ban đầu ( HR: 1,14, KTC95%: 1,09-1,19) và trung bình (HR: 1,29, KTC95%: 1,23-1,35), giá trị A1C ≥8,5% có liên quan đến sự gia tăng tỷ lệ tử vong [24]. Trong số những bệnh nhân bắt đầu chạy thận nhân tạo gần đây, đã có sự gia tăng tỷ lệ tử vong liên quan đến giá trị A1C ≤5,4%. Tuy nhiên, các nghiên cứu quan sát như vậy không thể thiết lập mối quan hệ nhân quả giữa mức A1C và kết quả.

3. QUẢN LÝ ĐƯỜNG MÁU Ở NGƯỜI BỆNH SUY THẬN MẠN CHẠY THẬN NHÂN TẠO

3.1. Quản lý chung – Tất cả bệnh nhân đái tháo đường nên tham gia một chương trình giáo dục toàn diện về tự quản lý đái tháo đường, bao gồm hướng dẫn cá nhân hóa về dinh dưỡng, hoạt động thể chất, tối ưu hóa việc kiểm soát trao đổi chất và ngăn ngừa biến chứng. Đối với bệnh nhân ĐTĐ type 2, phần lớn là thừa cân (chỉ số khối cơ thể [BMI] ≥25-29,9 kg / m2) hoặc béo phì (BMI

≥30 kg / m2), cần chú trọng giảm lượng calo, tăng hoạt động thể chất và điều chỉnh hành vi để giảm cân.

Gánh nặng bổ sung của các yêu cầu về chế độ ăn uống của bệnh thận mãn tính (CKD) (như hạn chế muối, protein và thể dịch) có thể làm phức tạp thêm chế độ ăn ở bệnh nhân ĐTĐ.

Các thuốc hạ đường huyết – Các liệu pháp dược lý để điều trị tăng đường huyết bao gồm thuốc uống, thuốc tiêm noninsulin và insulin. Mặc dù metformin là loại thuốc được sử dụng phổ biến nhất để điều trị bệnh ĐTĐ type 2, nhưng không nên dùng thuốc này cho những bệnh nhân có mức lọc cầu thận ước tính (eGFR) <30 mL / phút / 1,73 m2 vì làm tăng nguy cơ nhiễm toan lactic. Các chất ức chế đồng vận chuyển natri-glucose 2 (SGLT2) đang được sử dụng ngày càng nhiều để làm chậm sự tiến triển của bệnh thận ở người bệnh ĐTĐ. Tuy nhiên, nhóm thuốc này giảm hiệu quả kiểm soát đường huyết với eGFR <30 đến 45 mL / phút / 1,73 m2.

Cách tiếp cận của chúng tôi, phần lớn dựa trên các hướng dẫn của Hiệp hội Đái tháo đường và Bệnh thận Hoa Kỳ: Cải thiện Kết quả Toàn cầu (KDIGO), được mô tả dưới đây [3].

3.2 Bệnh nhân chạy thận nhân tạo – Đối với hầu hết bệnh nhân chạy thận nhân tạo, chúng tôi thường sử dụng insulin hơn là thuốc uống. Hướng dẫn của KDIGO gợi ý rằng insulin, chất ức chế DPP-4, thiazolidinediones, sulfonylureas, hoặc chất ức chế alpha- glucosidase có thể được sử dụng để kiểm soát đường huyết ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo [11]. Có rất ít dữ liệu đánh giá việc sử dụng thuốc uống hoặc thuốc đồng vận thụ thể GLP- 1 ở bệnh nhân cần lọc máu [17].

Nguyên tắc của liệu pháp insulin đối với bệnh nhân lọc máu cũng giống như đối với dân số đái tháo đường nói chung. Một số phát đồ insulin khác nhau có thể được sử dụng để kiểm soát đường huyết. Ví dụ bao gồm insulin tác dụng trung gian hai lần mỗi ngày, với insulin regular được cung cấp trước bữa ăn sáng và trước bữa ăn tối, hoặc insulin tác dụng kéo dài, với insulin regular được cung cấp hai hoặc ba lần mỗi ngày trước bữa ăn [8, 27]. Đối với bệnh nhân chạy thận nhân tạo, liều insulin ban đầu nên giảm khoảng 50%. Người bệnh được theo dõi đường huyết và điều chỉnh liều insuline. Hầu hết bệnh nhân sẽ cần nhiều insulin hơn liều ban đầu này.

Phương pháp tiếp cận đồng thuận không tồn tại đối với việc lựa chọn insulin ở bệnh nhân ĐTĐ và ESKD [26]. Một số ý kiến cho rằng nên tránh các chế phẩm insulin có tác dụng kéo dài, trong khi những người khác lại cho rằng nên sử dụng các chế phẩm như vậy.

Một số bác sĩ thích sử dụng thuốc uống hơn là insulin, đặc biệt là ở những bệnh nhân đã sử dụng các thuốc này và đã đạt được sự kiểm soát đường huyết ở mức chấp nhận được. Các tác nhân được ưu tiên là glipizide hoặc repaglinide vì chúng được chuyển hóa chủ yếu qua gan, các chất chuyển hóa không hoạt động hoặc chỉ có hoạt tính rất yếu được bài tiết qua nước tiểu, và nguy cơ hạ đường huyết thấp hơn so với các thuốc uống khác [28]. Mặc dù nồng độ thuốc repaglinide và thời gian bán thải tăng nhẹ ở bệnh nhân giảm mức lọc cầu thận (GFR), nhưng không cần thiết phải giảm liều và thuốc này có thể là liệu pháp thích hợp ở bệnh nhân ESKD [10]. Thuốc ức chế DPP-4 (ví dụ, sitagliptin, linagliptin, saxagliptin) là một lựa chọn thay thế [22]. Saxagliptin nên được dùng sau chạy thận vì nó được loại bỏ bằng chạy thận nhân tạo.

3.3 Thuốc không được khuyến cáo cho việc điều trị tăng đường huyết – Các loại thuốc sau đây không được khuyến cáo để điều trị tăng đường huyết ở bệnh nhân có eGFR <30 mL / phút / 1,73 m2.

Metformin – Metformin, là thuốc được ưu tiên ở hầu hết bệnh nhân, không nên dùng cho bệnh nhân có eGFR <30 mL / phút / 1,73 m2 vì làm tăng nguy cơ nhiễm toan lactic [9].

Các thuốc ức chế SGLT2 – Các thuốc ức chế đồng vận chuyển natri-glucose 2 (SGLT2) empagliflozin, canagliflozin và dapagliflozin đã chứng minh lợi ích đối với kết quả tim mạch, đặc biệt đối với trường hợp suy tim nhập viện và nguy cơ tiến triển bệnh thận. Tuy nhiên, để điều trị tăng đường huyết, thuốc ức chế SGLT2 không được khuyến cáo dùng bắt đầu ở bệnh nhân có eGFR <30 đến 45 mL / phút / 1,73 m2, với một số khác biệt trong mỗi loại thuốc tùy thuộc vào nhãn.

Thuốc ức chế SGLT2 có hiệu quả hạ đường huyết thấp hơn ở những bệnh nhân có eGFR <45 mL / phút / 1,73 m2, và trong bối cảnh này, có thể cần bổ sung các thuốc khác để đạt được mục tiêu đường huyết. Lợi ích về thận và tim đã được chứng minh ở những bệnh nhân có eGFR dưới ngưỡng này. Trong bối cảnh eGFR giảm, lý do chính để kê đơn thuốc ức chế SGLT2 là để giảm sự tiến triển của bệnh thận do đái tháo đường; chúng nên được kê đơn ở liều thấp nhất.

4. CÁC VẤN ĐỀ TRÊN NHÓM BỆNH NHÂN NÀY

Một số bệnh nhân đái tháo đường bị tăng đường huyết dai dẳng, tăng đường huyết nặng, nhiễm toan ceton do đái tháo đường, hạ đường huyết thường xuyên, hoặc xen kẽ các đợt tăng đường huyết và hạ đường huyết.

4.1 Tăng đường huyết – Không đủ liều insulin và không tuân thủ 

(với chế độ ăn kiêng hoặc phát đồ insulin) là những nguyên nhân phổ biến nhất gây tăng đường huyết dai dẳng (được định nghĩa là mức A1C> 9%) ở bệnh nhân lọc máu [29]. Một vấn đề khác là bệnh vi mạch có thể gây ra sự hấp thu thất thường của insulin từ mô dưới da, đặc biệt nếu bệnh nhân không luân phiên vị trí tiêm [2].

Cách tiếp cận những vấn đề này đối với bệnh nhân mắc bệnh thận mãn tính (CKD) cũng tương tự như đối với những người không mắc CKD.

4.2 Tăng đường huyết nghiêm trọng và nhiễm toan ceton: – Tăng đường huyết nghiêm trọng, với nồng độ glucose huyết thanh đôi khi> 1000 mg / dL (55 mmol / L), có thể được quan sát thấy ở những bệnh nhân đang lọc máu. Tuy nhiên, không giống như những người không mắc bệnh thận giai đoạn cuối (ESKD), tình trạng giảm thể tích tuần hoàn và tăng natri máu rõ rệt không xảy ra, vì glucos niệu không có ở những người vô niệu. Ảnh hưởng thực sự là các triệu chứng tối thiểu, ngay cả ở những người bị tăng đường huyết quá mức [18].

Tuy nhiên, những bệnh nhân này có thể bị tăng kali máu rõ rệt do lượng kali đi ra từ tế bào để đáp ứng với ưu trương dịch ngoại bào, cũng như hạ natri máu và tăng thể tích nội mạch cấp tính [29]. Bệnh nhân ĐTĐ type 1 cũng có thể bị nhiễm toan ceton do tiểu đường.

Thay vì bù dịch, việc xử trí chủ yếu phụ thuộc vào việc sử dụng insulin đường tĩnh mạch liều thấp (thường bắt đầu với liều 2 đơn vị / giờ) [18]. Như với tất cả các bệnh nhân bị tăng đường huyết nặng và nhiễm toan ceton do đái tháo đường, nồng độ glucose và kali huyết thanh phải được theo dõi chặt chẽ.

Thuốc ức chế natri-glucose cotransporter 2 (SGLT2) có liên quan đến nhiễm toan ceton euglycemic ( là tình trạng có nồng độ glucose trong máu bình thường).

4.3 Hạ đường huyết – Hạ đường huyết thường xuyên hoặc dai dẳng ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo thường là do chạy thận không đủ liều nặng (severe underdialysis), với lượng calo ăn vào thấp, hoặc mắc bệnh tiềm ẩn, chẳng hạn như nhiễm trùng hoặc bệnh ác tính. Thường xuyên điều chỉnh liều insulin và đánh

giá nhật ký đường huyết hoặc sử dụng theo dõi đường huyết liên tục (CGM) là điều cần thiết trong bối cảnh này, cũng như cung cấp đủ liều lọc máu. Nếu có thể, nên ngừng dùng các thuốc cản trở phản ứng điều hòa đối với hạ đường huyết (như thuốc chẹn beta), insulin tác dụng kéo dài và thuốc uống cho đến khi kiểm soát được đường huyết ổn định hơn mà không bị hạ đường huyết.

4.4 Hạ đường huyết xen kẽ và tăng đường huyết – Bệnh nhân ESKD và ĐTĐ thường bị liệt dạ dày [2], điều này làm phức tạp thời gian tiêm insulin cũng như thuốc uống liên quan đến lượng thức ăn. Các nghiên cứu làm rỗng dạ dày sẽ xác nhận chẩn đoán, thường có thể được điều trị hiệu quả bằng metoclopramide hoặc bethanechol [2]. Cải thiện kiểm soát đường huyết cũng có thể cải thiện nhu động dạ dày.

5. KẾT LUẬN

Chúng tôi đánh giá việc kiểm soát đường huyết mãn tính ở bệnh nhân đái tháo đường suy thận mạn chạy thận chu kỳ bằng hemoglobin glycated (A1C) tương tự với bệnh nhân ĐTĐ và chức năng thận bình thường. Điều quan trọng là cần biết các yếu tố khác ảnh hưởng đến mối quan hệ của nồng độ A1C và đường huyết trung bình. Các phép đo đường huyết tức thời (đường máu mao mạch và theo dõi đường huyết liên tục [CGM]) được sử dụng để quản lý đường máu hàng ngày, để hỗ trợ lựa chọn liều lượng ở bệnh nhân được điều trị bằng insulin, và để đảm bảo an toàn. CGM có thể hữu ích để hỗ trợ các quyết định điều trị cho từng bệnh nhân có giá trị A1C không phù hợp với các phương pháp tự theo dõi đường máu hoặc các triệu chứng lâm sàng, hoặc khi bắt đầu thuốc điều trị tăng đường huyết mới hoặc điều chỉnh thuốc hiện tại để đảm bảo đạt được mục tiêu đường huyết và tránh hạ đường huyết.

Mức A1C mục tiêu phải được điều chỉnh cho phù hợp với từng cá nhân, dựa trên các yếu tố của bệnh nhân, chẳng hạn như nguy cơ hạ đường huyết, sự hiện diện của bệnh tim mạch và tuổi thọ. Mục tiêu A1C thường nằm trong khoảng từ <6,5 đến < 8%.

Hướng dẫn của KDIGO gợi ý rằng insulin, chất ức chế DPP-4, thiazolidinediones, sulfonylureas, hoặc chất ức chế alpha- glucosidase có thể được sử dụng để kiểm soát đường huyết ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo, chúng tôi khuyên bạn nên sử dụng insulin hơn là thuốc uống. Một số phát đồ insulin khác nhau có thể được sử dụng để kiểm soát đường huyết. Liều ban đầu của insulin nên được giảm khoảng 50%. Tuy nhiên, một số bác sĩ lâm sàng thích sử dụng thuốc uống hơn là insulin, đặc biệt là ở những bệnh nhân đã đạt được sự kiểm soát đường huyết ở mức chấp nhận được với các thuốc này.

Tăng đường huyết nghiêm trọng có thể được quan sát thấy ở những bệnh nhân đái tháo đường lọc máu. Không giống như những người không có suy thận mạn giai đoạn cuối, giảm thể tích tuần hoàn và tăng natri huyết rõ rệt không xảy ra, vì glucose niệu không có ở những bệnh nhân vô niệu. Bệnh nhân có ít triệu chứng nhưng có thể bị tăng kali huyết rõ rệt, hạ natri máu và giãn thể tích nội mạch cấp tính. Thay vì bù dịch, việc quản lý chủ yếu phụ thuộc vào việc sử dụng insulin tĩnh mạch liều thấp.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Chen CW, Drechsler C, Suntharalingam P, et al. High Glycated Albumin and Mortality in Persons with Diabetes Mellitus on Hemodialysis. Clin Chem 2017; 63:477.
2. Daniels ID, Markell MS. Blood glucose control in diabetics: II. Semin Dial 1993; 6:394.
3. De Boer IH, Caramori ML, Chan JCN, et al. Executive summary of the 2020 KDIGO Diabetes Management in CKD Guideline: evidence-based advances in monitoring and treatment. Kidney Int 2020; 98:839.
4. Dozio E, Corradi V, Proglio M, et al. Usefulness of glycated albumin as a biomarker for glucose control and prognostic factor in chronic kidney disease patients on dialysis (CKD-G5D). Diabetes Res Clin Pract 2018; 140:9.

5. Duong U, Mehrotra R, Molnar MZ, et al. Glycemic control and survival in peritoneal dialysis patients with diabetes mellitus. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6:1041.
6. Freedman BI, Andries L, Shihabi ZK, et al. Glycated albumin and risk of death and hospitalizations in diabetic dialysis patients. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6:1635.
7. Freedman BI, Shihabi ZK, Andries L, et al. Relationship between assays of glycemia in diabetic subjects with advanced chronic kidney disease. Am J Nephrol 2010; 31:375.
8. Freeman SL, O’Brien PC, Rizza RA. Use of human ultralente as the basal insulin component in treatment of patients with IDDM. Diabetes Res Clin Pract 1991; 12:187.
9. Garg R, Williams ME. Diabetes management in the kidney patient. Med Clin North Am 2013; 97:135.
10. Hasslacher C, Multinational Repaglinide Renal Study Group. Safety and efficacy of repaglinide in type 2 diabetic patients with and without impaired renal function. Diabetes Care 2003; 26:886.
11. https://kdigo.org/wp- content/uploads/2020/10/KDIGO-2020- Diabetes-in-CKD-GL.pdf (Accessed on November 20, 2020).
12. Jeffrey S Berns, MDJoel D Glickman, MDAnthony DeSantis, MD, (2022) “Management of hyperglycemia in patients with type 2 diabetes and advanced chronic kidney disease or end- stage kidney disease”.
13. Joubert M, Fourmy C, Henri P, et al. Effectiveness of continuous glucose monitoring in dialysis patients with diabetes: the DIALYDIAB pilot study. Diabetes Res Clin Pract 2015; 107:348.
14. Konya J, Ng JM, Cox H, et al. Use of complementary markers in assessing glycaemic control in people with diabetic kidney disease  undergoing  iron or erythropoietin treatment. Diabet Med 2013; 30:1250.

15. Kovesdy CP, Park JC, Kalantar-Zadeh K. Glycemic control and burnt-out diabetes in ESRD. Semin Dial 2010; 23:148.
16. Lo C, Lui M, Ranasinha S, et al. Defining the relationship between average glucose and HbA1c in patients with type 2 diabetes and chronic kidney disease. Diabetes Res Clin Pract 2014; 104:84.
17. Lo C, Toyama T, Wang Y, et al. Insulin and glucose-lowering agents for treating people with diabetes and chronic kidney disease. Cochrane Database Syst Rev 2018; 9:CD011798.
18. Mak, RH, “Impact of end-stage renal disease and dialysis on glycemic control. Semin Dial 2000; 13:4.”.
19. McMurray SD, Johnson G, Davis S, McDougall K. Diabetes education and care management significantly improve patient outcomes in the dialysis unit. Am J Kidney Dis 2002; 40:566.
20. Nathan DM, McGee P, Steffes MW, et al. Relationship of glycated albumin to blood glucose and HbA1c values and to retinopathy, nephropathy,     and cardiovascular outcomes in the DCCT/EDIC study. Diabetes 2014; 63:282.
21. Oomichi T, Emoto M, Tabata T, et al. Impact of glycemic control on survival of diabetic patients on chronic regular hemodialysis: a 7-year observational study. Diabetes Care 2006; 29:1496.
22. Park SH, Nam JY, Han E, et al. Efficacy of different dipeptidyl peptidase-4 (DPP- 4) inhibitors on metabolic parameters in patients with type 2 diabetes undergoing dialysis. Medicine (Baltimore) 2016; 95:e4543.

 

23. Peacock TP, Shihabi ZK, Bleyer AJ, et al. Comparison of glycated albumin and hemoglobin A(1c) levels in diabetic subjects on hemodialysis. Kidney Int 2008; 73:1062.
24. Selvin E, Rawlings AM, Grams M, et al. Fructosamine and glycated albumin for risk stratification and prediction of incident diabetes and microvascular complications: a prospective cohort analysis of the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Lancet Diabetes Endocrinol 2014; 2:279.
25. Shurraw S, Majumdar SR, Thadhani R, et al. Glycemic control and the risk of death in 1,484 patients receiving maintenance hemodialysis. Am J Kidney Dis 2010; 55:875.
26. Snyder RW, Berns JS. Use of insulin and oral hypoglycemic medications in patients with diabetes mellitus and advanced kidney disease. Semin Dial 2004; 17:365.
27. Tunbridge FK, Newens A, Home PD, et al. A comparison of human ultralente- and lente-based twice-daily injection Diabet Med 1989; 6:496.
28. Tzamaloukas AH, Friedman EA. In: Handbook of Dialysis, 3rd ed, Daugirdas JT, Blake PG, Ing TS (Eds), Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2001. p.453.
29. Tzamaloukas AH, Murata GH, Zager PG, et al. The relationship between glycemic control and morbidity and mortality for diabetics on dialysis. ASAIO J 1993; 39:880.
30. Williams ME, Lacson E Jr, Teng M, et al. Hemodialyzed type I and type II diabetic patients in the US: Characteristics, glycemic control, and Kidney Int 2006; 70:1503.