Nghiên cứu các yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân tiền tăng huyết áp

NGHIÊN CỨU CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ TIM MẠCH

Ở BỆNH NHÂN TIỀN TĂNG HUYẾT ÁP

 Dương Thị Thùy Linh, Lê Thị Bích Thuận

Trường Đại Học Y Dược Huế

TÓM TẮT

Đặt vấn đề: Tăng huyết áp được ví như “kẻ giết người thầm lặng” mà tiền tăng huyết áp đã được xác định là giai đoạn sớm của bệnh. Việc phát hiện, đánh giá các yếu tố nguy cơ tim mạch và các tổn thương cơ quan đích ở giai đoạn này mang lại hiệu quả cao trong điều trị cũng như giảm được các biến chứng và chi phí điều trị bệnh, góp phần nâng cao chất lượng cuộc sống cho người bệnh. Mục tiêu: Khảo sát các yếu tố nguy cơ tim mạch và một số thay đổi trên cơ quan đích ở bệnh nhân tiền tăng huyết áp và so sánh với bệnh nhân tăng huyết áp. Mối tương quan giữa các yếu tố nguy cơ tim mạch hoặc tổn thương cơ quan đích với các loại trị số tiền tăng huyết áp. Phương pháp: Nghiên cứu mô tả cắt ngang có so sánh với nhóm chứng, gồm 58 bệnh nhân tiền tăng huyết áp (nhóm bệnh) và 43 bệnh nhân tăng huyết áp (nhóm chứng) tại khoa Nội Tim Mạch – Bệnh viện Trung Ương Huế. Bệnh nhân được khám sàng lọc để lựa chọn vào nhóm nghiên cứu, làm các xét nghiệm cận lâm sàng đánh giá các yếu tố nguy cơ tim mạch và tổn thương cơ quan đích. Kết quả: – Ở bệnh nhân tiền tăng huyết áp, tuổi trung bình là 57,98±10,18, BMI trung bình 23,01± 0,46 kg/m² với 39,7% tăng trọng lượng, 65,5% hút thuốc lá, 62,1% lạm dụng rượu, 51,7% có lối sống tĩnh tại, 39,7% rối loạn lipid máu có trước, 53,4% có tiền đái tháo đường kèm theo, không có sự khác biệt về giới. So sánh với nhóm tăng huyết áp, tiền tăng huyết áp có hsCRP, LDL-C, ure, creatinin, micro-albumin niệu, LVDd thấp hơn có ý nghĩa thống kê (p<0,05). Nguy cơ mắc tăng huyết áp ở bệnh nhân có tuổi ≥ 60 (OR=7,08, 95% KTC 2,59-19,35), hút thuốc lá (OR=3,25, 95% KTC 1,17-8,99), lạm dụng rượu (OR=3,77, 95% KTC 1,37-10,37), lối sống vận động (OR=0,28, 95% KTC 0,12-0,70), tiền sử rối loạn lipid máu (OR=3,93, 95% KTC 1,68-9,19), tăng LDL-C hiện tại (OR= 3,46, 95% KTC 1,52-7,92). Tuổi, BMI và micro-albumin niệu có tương quan thuận với cả ba loại trị số huyết áp (p<0,05). Các yếu tố tiên đoán độc lập của huyết áp tâm thu là BMI, creatinin, GGT, micro-albumin niệu, HbA1c, IVDd và LVDd; của huyết áp tâm trương là axit uric và micro-albumin niệu; của huyết áp trung bình là BMI, axit uric, GGT, micro-albumin niệu, HbA1c, IVSd và LVDd. KẾT LUẬN: 1. Bệnh nhân tiền tăng huyết áp có nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch và đã có ảnh hưởng lên cơ quan đích.

2. Các yếu tố tiên đoán độc lập ảnh hưởng đến huyết áp tâm thu và huyết áp trung bình hơn là huyết áp tâm trương.

Từ khóa: Tiền tăng huyết áp, yếu tố nguy cơ tim mạch, tổn thương cơ quan đích.

 ABSTRACT

CARDIOVASCULAR RISK FACTORS IN PATIENTS WITH PREHYPERTENSION.

Background: Hypertension is called “silent killer” and prehypertension is determined as its soon period. Discovering and evaluating cardiovascular risk factors and target organ damages in this period improve treatment effects as well as reduce complications and cost, being a part in the advance of living standard. Objectives: Survey cardiovascular risk factors and some changes of target organs in prehypertension and compare with hypertension. Correlate between these factors or damages and kinds of numeric value of prehypertension. Methods: Cross-sectional study includes 58 prehyertension patients and 43 hypertension patients at Cardiovascular Department – Hue Central Hospital. Patient was selected into one of groups after examination, check-up further tests to determine carsiovascular risk factors and target organ damages. Results: Prehyertension had mean age 57,98±10,18, BMI 23,01±0,46 with 39,7% over weight, 65,5% smoking, 62,1% alcohol abuse, 51,7% stationary lifestyle, 39,7% history of dyslipidemia, 53,4% with prediabetes, no difference of sex. Compare with hypertension, hsCRP, LDL-C, ure, creatinin, urinous microalbumin, LVDd in prehypertension were significantly lower (p<0,05). The risk of hypertension in prehypertension with age ≥ 60 (OR=7,08, 95% CI 2,59-19,35), smoking (OR=3,25, 95% CI 1,17-8,99), alcohol abuse (OR=3,77, 95% CI 1,37-10,37), physical lifestyle (OR=0,28, 95% CI 0,12-0,70), history of dyslipidemia (OR=3,93, 95% CI 1,68-9,19), high LDL-C level in present (OR= 3,46, 95% CI 1,52-7,92). Age, BMI and urinous microalbumin correlated with three kinds of numeric value of prehypertension positvely. The independent predictors of systolic blood pressure are BMI,creatinin, GGT, urinous microalbumin, HbA1c, IVDd and LVDd; diastolic blood pressure are uric acid and urinous microalbumin; mean arterial pressure are BMI, uric acid, GGT, urinous microalbumin, HbA1c, IVSd and LVDd. Conclusions: 1. Patient with prehypertension has many of cardiovascular risk factors and harm target organs.2. The independent predictors have an effect of systolic blood pressure and mean arteial pressure, more than diastolic blood pressure.

Keywords: Prehypertension, cardiovascular risk factor, target organ damage.

Chịu trách nhiệm chính: Lê Thị Bích Thuận

Ngày nhận bài: 20.5.2015

Ngày phản biện khoa học: 24.5.2015

Ngày duyệt bài: 26.5.2015

1. ĐẶT VẤN ĐỀ

Tăng huyết áp là một bệnh lý ngày càng phổ biến ở các nước phát triển và đang phát triển, là nguyên nhân dẫn đến tử vong hoặc tàn phế vì các biến chứng như: tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim, suy tim, suy thận… [7].

Từ năm 2003, thuật ngữ “tiền tăng huyết áp” được đề cạp như một thể mới của tăng huyết áp [21]. Các nghiên cứu đã cho thấy nhóm người có tiền tăng huyết áp có nguy cơ mắc bệnh cao hơn người có huyết áp tối ưu[12],[15], [19]. Tiền tăng huyết áp nếu được đánh giá sớm sẽ giảm được 3,4% tỷ lệ nhập viện, giảm 6,5% tỷ lệ điều trị tại nhà và giảm 9,1% tỷ lệ tử vong [22]. Tiền tăng huyết áp giúp dự đoán tăng huyết áp trong tương lai để có hướng điều trị dự phòng, nhất là thay đổi lối sống [10]. Để góp phần đánh giá các yếu tố nguy cơ tim mạch trên bệnh nhân tiền tăng huyết áp, chúng tôi tiến hành nghiên cứu này với 2 mục tiêu: 1. Khảo sát các yếu tố nguy cơ tim mạch và tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân tiền tăng huyết áp và so sánh với bệnh nhân tăng huyết áp. 2. Tìm hiểu mối tương quan giữa các yếu tố tim mạch hoặc tổn thương cơ quan đích và các loại trị số huyết áp của tiền tăng huyết áp.

 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu

Đối tượng nghiên cứu gồm 58 bệnh nhân tiền tăng huyết áp và 43 bệnh nhân tăng huyết áp đến khám và điều trị tại khoa Nội Tim Mạch – Bệnh viện Trung Ương Huế từ 5/ 2013 đến 8/ 2014, đáp ứng các tiêu chuẩn chọn bệnh và tiêu chuẩn loại trừ chặt chẽ.

-Tiêu chuẩn chọn bệnh: Bệnh nhân được chẩn đoán tiền tăng huyết áp và tăng huyết áp theo tiêu chuẩn của JNC 7 (2003), được giải thích đầy đủ và đồng ý tham gia vào nghiên cứu

-Tiêu chuẩn loại trừ: Bệnh nhân tăng huyết áp thứ phát, tăng huyết áp đang điều trị ổn định hoặc mắc thêm các bệnh lý tim mạch khác làm ảnh hưởng đến kết quả nghiên cứu. Bệnh nhân không đồng ý tham gia vào nghiên cứu hoặc ngừng tham gia vào bất cứ lúc nào với bất kể lý do gì.

2.2. Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả cắt ngang có so sánh với nhóm chứng.

2.2.1. Phương pháp đánh giá lâm sàng

– Đánh giá các yếu tố nguy cơ: BMI, hút thuốc lá, lạm dụng rượu, gamma glutamyl transpeptidase, axit uric, glucose máu đói, creatinin máu, bilan lipid máu, micro-albumin niệu.

– Đánh giá các tổn thương cơ quan đích: dày thất trái trên điện tâm đồ và siêu âm tim, tổn thương thận.

– Đo chiều cao, cân nặng: tính chỉ số khối cơ thể BMI =  ().

-Đánh giá tính trạng béo phì: Dựa vào BMI theo tiêu chuần của TCYTTG dành cho các nước châu Á:

-Đo huyết áp và phân loại tiền THA theo JNC 7 và Bộ Y tế Việt nam

2.2.2. Phương pháp đánh giá cận lâm sàng:

Lấy máu tĩnh mạch lúc đói để tiến hành làm các xét nghiệm sinh hóa theo yêu cầu của thiết kế nghiên cứu (đường máu, HbA1c, cholesterol toàn phần, HDL-C, LDL-C, triglycerid, hsCRP, acid uric, GGT, ure và creatinin máu) trên máy Olympus AU640 tại khoa Sinh hóa, Bệnh viện Trung ương Huế.

– Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường: Theo Hội Đái tháo đường Hoa kỳ (ADA) năm 2013 [9].

– Tiêu chuẩn chẩn đoán tiền đái tháo đường [9]:

(1). HbA1c từ 5,7 đến 6,4 %

(2). Rối loạn glucose lúc đói, RLGMĐ với đường máu đói G₀ từ 5,6 – 6,9 mmol/L (100 – 125 mg/dL) và/hoặc

(3). Rối loạn dung nạp glucose máu (RLDNGM), đường máu 2 giờ sau nghiệm pháp dung nạp glucose G₂ đo trong mức từ 7,8 – 11 mmol/L (140 –199 mg/dL).

– Tình trạng đái tháo đường hoặc tiền đái tháo đường được xác định dựa vào có tiền sử và/ hoặc các xét nghiệm trong lần tham gia nghiên cứu này có bất thường.

Bệnh nhân không mắc tiền đái tháo đường hoặc đái tháo đường khi không có tiền sử hoặc tiền sử không rõ và các xét nghiệm liên quan đến chẩn đoán trong giới hạn bình thường theo tiêu chuẩn đã nêu trên.

• Chỉ số Sokolov – Lyon: S ở V₁ + R ở V₅ hoặc V₆ ≥ 35 mm.
• Tiêu chuẩn phì đại thất trái trên siêu âm tim theo ASE 2005 [8]

+ Tái cấu trúc đồng tâm:

Tim có khối lượng thất trái bình thường nhưng tăng độ dày thành thất tương đối (RWT > 0,42).

+ Phì đại đồng tâm: Biến đổi chủ yếu là tăng độ dày thành tim.

+ Phì đại lệch tâm: Tăng đường kính trong thất trái và độ dày thành tim.

2.3. Xử lý số liệu: Bằng phần mềm SPSS 16.0 và Excel 2007.

3. KẾT QUẢ

Qua nghiên cứu 58 bệnh nhân tiền tăng huyết áp và 43 bệnh nhân THA làm đối chứng chúng tôi thu được kết quả sau:

 Bảng 1. Tuổi trung bình của đối tượng nghiên cứu

 

Bảng 2. Trị trung bình của các yếu tố nguy cơ và tổn thương cơ quan đích
so sánh giữa hai nhóm

 

 Bảng 3. Nguy cơ mắc tăng huyết áp thực sự ở nhóm tiền tăng huyết áp

Bảng 4.Tương quan giữa huyết áp tâm thu và các yếu tố nguy cơ tim mạch

Khảo sát mối tương quan đơn biến của huyết áp tâm thu và các yếu tố nguy cơ tim mạch hoặc tổn thương cơ quan đích cho thấy tuổi, BMI và micro-albumin niệu là những yếu tố có mối tương quan mạnh với hệ số tương quan r lần lượt là 0,51, 0,84 và 0,61 (p < 0,01). Ngoài ra, các yếu tố khác như hsCRP, LDL-C, GGT, creatinin máu và LVDd cũng có mối tương quan thuận (bảng 4).

Bảng 5. Tương quan giữa huyết áp tâm trương và các yếu tố nguy cơ tim mạch

Huyết áp tâm trương có mối tương quan chặt chẽ với BMI và micro-albumin niệu (hệ số tương quan r theo thứ tự 0,79 và 0,95, p < 0,01), tương quan vừa phải với tuổi và LVDd (hệ số tương quan r lần lượt là 0,32 và 0,39, p < 0,01) (bảng 5).

Bảng 6. Tương quan giữa huyết áp trung bình và các yếu tố nguy cơ tim mạch
hoặc tổn thương cơ quan đích

Huyết áp trung bình cũng có mối tương quan chặt chẽ với BMI với r =0,92 (p < 0,01), với micro-albumin niệu r =0,93 (p < 0,01), tương quan vừa phải với tuổi r = 0,45 (p < 0,01). Ngoài ra, chỉ số này cũng có tương quan với hsCRP VÀ IVSd (bảng 6).

Bảng 7. Tương quan đa biến giữa các loại trị số huyết áp và yếu tố nguy cơ
hoặc tổn thương cơ quan đích

4. BÀN LUẬN

Tiền tăng huyết áp đã được xác định là giai đoạn sớm của bệnh tăng huyết áp. Theo nghiên cứu của Li ở Đài Loan công bố vào năm 2010, tỷ lệ tích luỹ tăng huyết áp từ nhóm bệnh nhân tiền tăng huyết áp sau 5 năm đến 31,3% [18]. Các nghên cứu trên thế giới đều cho thấy rằng cả huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương đều là các yếu tố nguy cơ độc lập gây ra tất cả các loại bệnh lý tim mạch. Khi HATT= 160 mmHg và/ hoặc HATTr= 95 mmHg thì nguy cơ mắc bệnh liên quan tim mạch tăng 3,1 lần ở nam giới và 2,9 lần ở nữ giới so với người có huyết áp bình thường.

Nếu HATT 140-159 mmHg và HATTr 90-94 mmHg thì gia tăng nguy cơ đột quỵ lên 50%. Đối với BMV, tăng mỗi 10 mmHg thì nguy cơ mắc bệnh tăng gấp 2 lần.

Theo NHANES 1999 – 2000, điều tra trên 3.488 đối tượng cho thấy tỷ lệ mắc tiền THA ở người cao tuổi (≥ 60 tuổi) thấp hơn người trẻ (20 – 59 tuổi) trong khi tỷ lệ mắc THA lại tăng theo tuổi [12].

Trong một nghiên cứu trên cộng đồng ở Nhật Bản, Ishikawa đã chứng minh rằng tiền THA tăng lên ở nhóm 40 tuổi sau đó giảm dần còn THA thì tăng liên tục theo tuổi [14].

Nghiên cứu tỷ lệ mắc THA ở các giai đoạn theo giới tính, cho thấy ở nam giới, tỷ lệ có HA bình thường, mắc tiền THA hay mắc THA lần lượt là 32,1%, 39,4% và 28,4%, ở nữ giới, tỷ lệ này lần lượt là 46,6%, 22,9% và 30,5% theo báo cáo của Greenlund [12].

Trong nghiên cứu của Manios, tỷ lệ này ở nam giới theo thứ tự là 52,0%, 51,0% và 54,0%, ở nữ giới là 48,0%, 49,0% và 46,0% [20]. Nhìn chung, nam giới có xu hướng mắc tiền tăng huyết áp cao hơn ở nam giới nhưng lại tương đương nhau ở giai đoạn THA.

Tỷ lệ hút thuốc lá ở ba nhóm HA bình thường, tiền THA và THA lần lượt là 31,4%, 33,2% và 30,8% theo Grotto [13]. Trong nghiên cứu của Ishikawa, tỷ lệ hút thuốc lá này cao hơn rất nhiều ở nam giới so với nữ giới theo từng nhóm huyết áp, cụ thể ở nhóm HA bình thường có đến 57,2% nam giới hút thuốc lá nhưng chỉ có 8,1% nữ giới, ở nhóm tiền THA có 51,1% nam giới và 4,3% nữ giới hút thuốc lá, tương tự như vậy, ở nhóm THA có 44,4% nam giới và 3,8% nữ giới hút thuốc lá [14]. Tỷ lệ hút thuốc lá ở các nghiên cứu cho thấy rằng ở những người có HA bình thường cao hơn nhóm tiền THA và nhóm THA.

Điều này hoàn toàn không bất thường do tác hại của việc hút thuốc lá đã được tích luỹ cả quá trình, bệnh nhân chỉ thay đổi thói quen sau khi đã mắc bệnh. Ngoài ra, tuổi và các bệnh lý hô hấp khác cũng ảnh hưởng đến thói quen này.

Nghiên cứu của Ishikawa cho thấy thói quen lạm dụng rượu ở nhóm tiền THA là 49,5% ở nam và 2,4% ở nữ có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p < 0,01. Nguy cơ mắc tiền THA so với nhóm có HA bình thường ở nam giới uống rượu là OR = 1,45, KTC 95% 1,23 – 1,70 có ý nghĩa thống kê (p < 0,01) nhưng ở nữ giới là OR = 1,02, KTC 95% 0,68 – 1,51), không có ý nghĩa thống kê, p = 0,93 [14].

Nghiên cứu về lối sống tĩnh tại trên các bệnh nhân tiền THA và THA theo giới, theo Ferguson, tỷ lệ này lần lượt là 20,8% (nam) và 46,2% (nữ), 28,3% (nam) và 53,4% (nữ) [11]. Tỷ lệ này còn cao hơn nữa trong nghiên cứu của Grotto, 83,9% (nam) và 83,7% (nữ) ở nhóm tiền THA, 80,9% (nam) và 74,6% (nữ) ở nhóm THA có lối sống ít/ không hoạt động thể lực [13].

Một nghiên cứu ở Jamaica báo cáo tỷ lệ thừa cân và béo phì trong các đối tượng tiền THA là 46,0% (> 25 kg/m²) và 19,7% (> 30 kg/m²) [11]. Theo Greenlund, tỷ lệ bệnh nhân mắc tiền THA và THA có thừa cân hoặc béo phì cao hơn ở người có HA bình thường; sau khi hiệu chỉnh với tuổi, giới và chủng tộc, nguy cơ thừa cân hoặc béo phì ở nhóm tiền THA cao hơn so với nhóm HA bình thường là 1,46 lần (OR = 1,46, KTC 95% 1,20 – 1,79) và ở nhóm THA cao hơn so với nhóm HA bình thường là 2,26 lần (OR = 2,26, KTC 95% 1,67 – 3,06) [12]. Báo cáo của Ishikawa cũng cho thấy cả tỷ lệ mắc tiền THA và THA đều tăng lên khi BMI ≥ 25,0 kg/m² [14].

Trong hầu hết các nghiên cứu đều cho thấy có tình trạng thừa cân, béo phì ở cả bệnh nhân tiền THA và THA [13]. Béo phì không chỉ liên quan đến một loạt các yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch và bệnh tim mạch có cả THA, mà còn gây nên tình trạng kháng insulin, rối loạn dung nạp đường, cholesterole tăng cao, tăng triglyceride, giảm HDL-C, và tăng fibrinogen trong huyết tương… làm tăng tỷ lệ bệnh tật nói chung và bệnh tim mạch nói riêng, đặc biệt là THA trong cộng đồng.

Các nghiên cứu khác ở nước ngoài như Framingham Heart Study, Nurses’s Health Study cũng cho thấy có mối liên quan thuận giữa trọng lượng cơ thể và THA.

Theo Greenlund, nguy cơ rối loạn lipid máu ở cả hai nhóm đối tượng tiền THA và THA đều cao hơn so với nhóm có mức HA bình thường với lần lượt (OR = 1,63, KTC 95% 1,24 – 2,14) và (OR = 1,64, KTC 95% 1,19 – 2,26) [12]. Nhìn chung, qua các nghiên cứu đều cho thấy rằng ở nhóm tiền THA có nồng độ TC, LDL-C và triglyceride cao hơn và nồng độ HLD-C thấp hơn so với nhóm có HA bình thường [13], [16], [18].

Tổn thương thận ở bệnh nhân THA theo nghiên cứu của Ngô Văn Hùng là 13,6% [5], theo Dương Thanh Bình thì tỷ lệ này đến 27,1% [1]. Theo nghiên cứu của Nguyễn Tá Đông chỉ ra có 8,4% bệnh nhân THA có suy thận kèm theo [2]. Các nghiên cứu đều thống nhất rằng có mối liên quan giữa huyết áp và tổn thương thận theo cả hai chiều bệnh lý (THA gây tổn thương thận hay bệnh thận gây THA), cho dù chỉ ở giai đoạn tiền THA. Bệnh nhân THA không được kiểm soát huyết áp tốt có nguy cơ suy giảm chức năng thận nhiều hơn.

Những thay đổi trên buồng tim trái đã có ngay từ giai đoạn tiền THA và ngày càng phát triển theo sự gia tăng của trị số huyết áp, cụ thể ở giai đoạn tiền THA đã có sự tăng chiều dày cơ tim buồng tim trái, thể hiện qua sự tăng IVSd và LVPWd.

Mặc dù dày thất trái do bệnh THA gây ra, nhưng một khi đã hình thành thì nó trở thành một yếu tố nguy cơ độc lập với nhiều bệnh tim mạch khác như đột tử, thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim hay suy tim không phụ thuộc vào mức độ huyết áp cao hay bình thường sau điều trị [1]. Các chỉ số huyết áp ở nhóm có PĐTT cao hơn nhóm không có PĐTT có ý nghĩa thống kê p < 0,05 [3].

Về tương quan giữa các yếu tố nguy cơ tim mạch và các trị số huyết áp, tác giả Lê Thị Minh Trang đã chỉ ra được mối tương quan giữa HATT và TC theo phương trình tuyến tính Y = 1,82X + 123,8 (HATT phụ thuộc theo TC), r = 0,43, r² = 0,19 [6]. Nghiên cứu ở Nhật Bản trên 2.841 đối tượng từ 19 – 90 tuổi cho thấy HATT tăng lên khi BMI tăng ở cả nam và nữ (r = 0,206 và r = 0,256) [16].

Tuổi, áp lực mạch, TC và LDL-C có ảnh hưởng lên sự gia tăng huyết áp, tuy nhiên, trong phân tích đa biến thì không có yếu tố nào có thể tiên đoán độc lập về THA mới khởi phát [18].

Theo Dương Đình Hoàng, HATTr cũng có mối tương quan với cả ba chỉ số siêu âm tim là IVSd, LVDd và LVPWd với hệ số tương quan r lần lượt là 0,24, 0,26 và 0,21, mức ý nghĩa thống kê p < 0,01 [3].

Nghiên cứu ở Nhật Bản trên 2.841 đối tượng từ 19-90 tuổi cho thấy HATTr tăng lên khi BMI tăng ở cả nam và nữ (r= 0,258 và r = 0,271) [16].

Báo cáo của Ishikawa trên cộng đồng dân cư Nhật Bản cũng cho thấy các yếu tố tương quan có ý nghĩa đối với tiền THA gồm tuổi (cho mỗi 10 năm) làm tăng nguy cơ 1,12-1,48 lần, BMI > 23 kg/m² làm tăng nguy cơ từ 1,47-4,23 lần, tăng lipid máu làm tăng nguy cơ 1,25 – 1,43 lần ở cả hai giới (p < 0,01) [14].

Nghiên cứu của Wu phân tích tương quan đa biến đã cho thấy có mối tương quan dương tính có ý nghĩa thống kê giữa nồng độ GGT và UA với HATT [23].

Kết quả phân tích đa biến của Lee sau khi đã hiệu chỉnh với các yếu tố nguy cơ tim mạch khác ở bệnh nhân tiền THA thấy nhóm có tứ phân vị UA cao nhất có nguy cơ tiểu micro-albumin niệu cao > 2 lần nhóm tứ phân vị thấp nhất, ở cả nam (OR = 2,12, KTC 95% 1,16 – 3,87) lẫn nữ (OR = 3,36, KTC 95% 1,17 – 9,69) [17].

5. KẾT LUẬN: Bệnh nhân tiền tăng huyết áp đã có nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch và có ảnh hưởng lên cơ quan đích.

2. Các yếu tố nguy cơ tim mạch có giá trị tiên đoán độc lập, ảnh hưởng đến huyết áp tâm thu và huyết áp trung bình hơn là huyết áp tâm trương.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.  Dương Thanh Bình (2007), Nghiên cứu mối liên quan giữa tăng huyết áp có trũng và không có trũng với một số tổn thương cơ quan đích bằng đo huyết áp lưu động 24 giờ, Luận án Chuyên khoa cấp II, Đại học Y Dược, Đại học Huế.
2. Nguyễn Tá Đông (2014), “Tỷ lệ tử vong chung và các biến cố tim mạch trong 3 năm ở bệnh nhân tăng huyết áp – Kiểm soát huyết áp qua thực hành điều trị ngoại trú”, Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, (66), tr. 291 – 300.
3. Dương Đình Hoàng, Lê Thị Bích Thuận (2014), “Nghiên cứu biến chứng phì đại thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp”, Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, (66), tr. 94 – 107.
4. Hội Tim mạch Việt Nam (2006), “Khuyến cáo của Hội Tim mạch Việt Nam về chẩn đoán, điều trị, dự phòng tăng huyết áp ở người lớn”, Khuyến cáo về các bệnh lý TM và chuyển hoá giai đoạn 2006-2010, NXB Y học, tr. 1 – 50.
5. Ngô Văn Hùng (2014), “Biến thiên huyết áp ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát bằng máy holter huyết áp tại Bệnh viên Đa khoa tỉnh Đắk Lắk năm 2013”, Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, (66), tr. 254 – 263.
6. Lê Thị Minh Trang, Huỳnh Văn Minh (2014), “Nghiên cứu tỷ lệ tiền THA và các đặc điểm lâm sàng của đối tượng cán bộ khám sức khoẻ tại Bệnh viện Trường Đại học Y Dược Huế”, Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, (66), tr. 301 – 308.
7. Nguyễn Lân Việt (2014), “Chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp”, Thực hành bệnh tim mạch, NXB Y học, tr. 122 – 146.
8. Nguyễn Anh Vũ (2010), Siêu âm tim – Cập nhât chẩn đoán, NXB Đại học Huế.
9. American Diabetes Association (2014), “Standards of medical care in Diabetes – 2014”, Diabetes Care, 37, pp. S14 – S80.
10. Falkner Bonita, Gidding S. Samuel, Portman Ronald (2008), “Blood pressure variability and classification of prehypertension and hypertension in adolescence”, American Academy of Pediatrics, 122 (2), pp. 238 – 242.
11. Ferguson T. S., Younger N. O., Tulloch-Reid M. K. et al (2008), “Prevalence of prehypertension and its relationship to risk factors for cardiovascular disease in Jamaica: Analysis from a cross-sectional survey”, BMC Cardiovascular Disorders, 8(20).
12. Greenlund K. J., Croft J. B., Mensah G. A. (2004), “Prevalence of heart disease and stroke risk factors in persons with prehypertension in the United States 1999-2000”, Arch Intern Med, 164, pp. 2113 – 2118.
13. Grotto I., Grossman E., Huerta M., Y. (2006), “Prevalence of prehypertension and associated cardiovascular risk profiles among young Israeli adults”, Hypertension, 48, pp. 254 – 259.
14. Ishikawa Y., Ishikawa J., Ishikawa S. et al (2008), “Prevalence and determinants of prehypertension in a Japanese general population: The Jichi Medical School Cohort Study”, Res., 31(7), pp. 1323 – 1330.
15. Juilius S., Nesbitt S. D., Egan B. M. et al (2006), “Feasibility of treating prehypertensionwith an angiotensin-receptor blocker”, N Engl J Med, 354(16), pp. 1685 – 1697.

16. Kawamoto R., Kohara K., Tabara Y. et al (2008), “High prevalence of prehypertensionis associated with the increased body mass index in community-Dwelling Japanese”, Tohoku J. Exp. Med., 216, pp. 353 – 361.
17. Lee E. J., Kim Y. G., Choi Y. H. et al (2006), “Serum uric acid is associated with microalbuminuria in prehypertension”, Hypertension, 47, pp. 962 – 967.
18. Li Kuo Liu, Li Ning Peng, Liang Kung Chen et al (2010), “Prehypertension among middle-aged and elderly people in Taiwan: A five-year follow-up”, Journal of atherosclerosis and Thrombosis, 17(2), pp. 189 – 194.
19. Liszka H. A., Manious A. G., King D. E. et al (2005), “Prehypertension and cardiovascular morbidity”, Annals of family medicine, 3(4), pp. 294 – 299.
20. Manios E., Tsivgoulis G., Koroboki E. et al (2009), “Impact of prehypertension on common carotid artery intima-media thickness and left ventricular mass”, Stroke, 40, pp. 1515 – 1518.
21. National high blood pressure education program (2003), “The seventh report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure”, JNC 7 Express, pp. 1 – 12.
22. Rusell L. B., Valiyeva E., Carson J. L. (2004), “Effects of prehypertension on admission and death”, Arch Int Med, 164, pp. 2119 – 2124.