Nghiên cứu loãng xương ở 64 bệnh nhân có hội chứng cushing do sử dụng corticoid kéo dài điều trị tại khoa nội tiết Bệnh viện đa khoa tỉnh Hải Dương

NGHIÊN CỨU LOÃNG XƯƠNG Ở 64 BỆNH NHÂN

CÓ HỘI CHỨNG CUSHING DO SỬ DỤNG CORTICOID KÉO DÀI ĐIỀU TRỊ TẠI KHOA NỘI TIẾT BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH HẢI DƯƠNG

ThS.BS Vũ Văn Nguyên

Trưởng khoa Nội tiết – BV Đa khoa tỉnh Hải Dương

ABSTRACT

Study ofosteoporosis in 64 patients with Cushing syndrome by long-term use of glucocorticoid at the endocrinology deparrtment of Hải Dương Province General Hospital

Background: Osteoporosis in Cushing syndrome by using corticoid for a longtime  is dual risk factors, resulting in increasing of fracture, worsening patient’s quality of life, increasing invalid and mortality rate. The metabolic disorders in Cushing syndrome by long-term use of glucocorticoidcreated a complex clinical feature for osteoporosis and a bad outcome. Objects: 1. Describe the clinical, paraclinical feature relatively of osteoporosis in 64 patients with Cushing syndrome long-term use of glucocorticoid at the endocrinology deparrtment of Hải Dương Province general hospital. 2. Determine the rate of osteoporosis by dual energy X-ray absorptiometry and relative factors. Methods: Cross- sectional study, 64 patients with Cushing syndrome by long-term use of glucocorticoid at the endocrinology deparrtment of Hải Dương Province general hospital from march to september of 2018. All patients  are calculated BMD by DEXA at
lumber spine, X ray verterbral column and tested some relative factors of osteoporosis.
Result and conclusion: 64 in-patients were included, containing 17 (26.6%) males and 47 (73.4%) females; mean age were 64,7 ± 12.6 years old; 50 year and more 89%. Ache of bone 100%; veterbal flat  65,6%; veterbal hump backed 40,0%; fracture32,8%; and others problems: hypertension 78,1%; overweight and obessity 43,8%; abdomal fat 92,2%, abnormal WHR 93,8%; low cortison concentrate 67,2%; high cortison  concentrate 6,2%; normal ACTH 78,1%; low ACTH 15,2%; osteoporosis in Cushing syndrome by using corticoid for a longtime  62,5%; low BMD 32,3%; vertebral X – ray: 12,5% none hurt; above sunken of vertebra 28,1%; Amphicoelous centra 25,0%; wedge vertebra 18,8%; blade vertebra 15,6%; more 60 years old,  osteoporosis 65%, females with osteoporosis higher than males; osteoporosis with abdomal fat 95%; abnormal WHR 92,5%; lipid disorders 87,5%; low cortison 67,5%.

Keywords: osteoporosis, Cushing syndrome, long-term use of glucocorticoid.

TÓM TẮT

Đặt vấn đề: Loãng xương ở BN có hội chứng Cushing do sử dụng corticoid kéo dài là yếu tố nguy cơ kép làm gia tăng gãy xương gây tàn phế và tử vong cho người bệnh, bên cạnh đó các rối loạn chuyển hóa trong hội chứng Cushing và do sử dụng corticoid kéo dài khiến cho bệnh cảnh lâm sàng của loãng xương đa dạng và có tiên lượng kém. Xuất phát từ thực tế này chúng tôi NC đề tài với mục tiêu: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng liên quan đến loãng xương ở 64 bệnh nhân có hội chứng cushing do sử dụng corticoid kéo dài điều trị tại khoa Nội tiết Bệnh viện đa khoa tỉnh Hải Dương. 2. Xác định tỷ lệ loãng xương bằng cách đo mật độ xương với phương pháp đo độ hấp thu tia X năng lượng kép (DEXA) và các yếu tố liên quan. Đối tượng phương pháp nghiên cứu:64 bệnh nhân được xác định  hội chứng Cushing do sử dụng corticoid kéo dài điều trị tại khoa Nội tiết Bệnh viện đa khoa tỉnh Hải Dương từ tháng 03 – 09 năm 2018 bằng phương pháp mô tả cắt ngang tiến cứu. Tất cả BN được đo độ hấp thu tia X năng lượng kép (DEXA), chụp X – quang cột sống thắt lưng và làm các xét nghiệm để đánh giá các yếu tố liên quan loãng xương. Kết quả và kết luận: 64 BN bao gồm 17 nam (26,6%) và 47 nữ (73,4%), tuổi trung bình: 64,7 ± 12,6; nhóm tuổi trên 50 chiếm 89%; đau xương 100%; xẹp đốt sống 65,6%; gù vẹo cột sống 40,0%; Gãy xương 32,8%; và các bệnh kèm theo khác như: THA 78,1%; thừa cân béo phì 43,8%; rối loạn phân bố mỡ 92,2%, WHR bất thường 93,8%; giảm nồng độ cortison máu 67,2%; tăng cortison  máu 6,2%; ACTH bình thường  78,1%; giảm nồng độ ACTH 15,2%; loãng xương ở BN có hội chứng Cushing do sử dụng corticoid kéo dài 62,5%; giảm mật độ xương 32,3%; đặc điểm chụp X quang cột sống: 12,5% không thấy tổn thương; đốt sống lõm mặt trên 28,1%; lõm 2 mặt 25,0%; hình chêm 18,8%; hình lưỡi 15,6%; sau 60 tuổi tỷ lệ loãng xương 65%, nữ giới ở mọi nhóm tuổi có tỷ lệ loãng xương cao hơn nam giới; loãng xương kèm theo béo bụng 95%; WHR bất thường 92,5%; RL mỡ máu 87,5%; giảm cortison 67,5%.

Từ khóa: loãng xương, hội chứng cushing, sử dụng kéo dài corticoid.

Chịu trách nhiệm chính:Vũ Văn Nguyên

Ngày nhận bài: 01/4/2019

Ngày phản biện khoa học: 16/4/2019

Ngày duyệt bài: 30/4/2019

1. ĐẶT VẤN ĐỀ

Corticoid là một trong những vũ khí mạnh mẽ để điều trị rất nhiều các bệnh mãn tính, miễn dịch tự miễn như viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, viêm da cơ địa, xơ cứng bì,..Tuy nhiên, một khi sử dụng lâu dài, thuốc này lại có thể tự nó gây nên nhiều biến chứng. Một trong số đó là chứng loãng xương do corticoid ảnh  hưởng  rất  lớn  đến  mô  xương  và  chuyển  hóa  canxi  và phospho trong cơ thể [1],[2],[3].

Loãng xương là một bệnh phổ biến nhất hiện nay ở người lớn tuổi, chỉ đứng sau bệnh tim mạch. Có 1/3 số phụ nữ và 1/8 số nam giới trên 50 tuổi có nguy cơ loãng xương. Bệnh xảy ra do sự mất đi khối lượng xương và sự thay đổi trong cấu trúc xương [1], [4].

Loãng xương là một “căn bệnh âm thầm” không biểu hiện triệu chứng, do đó người bệnh không biết được cho đến khi bị gãy xương [3]. Loãng xương không được chẩn đoán sẽ đưa đến tàn phế và tử vong. Khi bị gãy cổ xương đùi thì 24% phụ nữ và 30% nam giới sẽ tử vong trong năm đầu tiên [3]. Trên thế giới những người trên 60 tuổi, tỷ lệ loãng xương ở phụ nữ khoảng 20% và nam giới 10% [4]. Tại Việt Nam một nghiên cứu dịch tễ ở Hà Nội, tỷ lệ loãng xương ở nữ giới là 15,4% [4],[5].

Sử dụng corticoid kéo dài có thể dẫn tới giảm mật độ xương và tăng nhanh nguy cơ gãy xương trong quá trình điều trị. Mật độ xương (MĐX) có thể giảm tới 10-15% sau 1 năm điều trị corticoid. Ở bệnh nhân dùng corticoid thường hay giảm sớm MĐX, chủ yếu ở các vùng xương xốp như xương cột sống và xương sườn, nhưng cũng cả ở các vùng xương khác của cơ thể [1], [3].

Để góp phần tìm hiểu bệnh lý loãng xương, chúng tôi tiến hành NC này với mục tiêu sau:

1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng liên quan đến loãng xương ở 64 bệnh nhân có hội chứng cushing do sử dụng corticoid kéo dài điều trị tại khoa Nội tiết Bệnh viện đa khoa tỉnh Hải Dương.
2. Xác định tỷ lệ loãng xương bằng cách đo mật độ xương với phương pháp đo độ hấp thu tia X năng lượng kép (DEXA) và các yếu tố liên quan.

2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu: 64 BN được xác định hội chứng Cushing do sử dụng corticoid kéo dài điều trị tại khoa Nội tiết Bệnh viện Đa khoa tỉnh Hải Dương từ tháng 03 – 09 năm 2018.

2.2. Phương pháp nghiên cứu:Mô tả cắt ngang tiến cứu.

2.3. Kỹ thuật chọn mẫu:Thuận tiện, những BN đủ tiêu chuẩn lựa chọn sẽ được đưa vào NC.

2.3.1. Tiêu chuẩn lựa chọn:

Chọn các BN có các đặc điểm lâm sàng của hội chứng Cushingbao gồm:

– Béo phì:BN có thể có mô mỡ tăng lên ở mặt (mặt no tròn), ở vùng lưng cao ở đáy cổ (bướu mỡ cổ trâu) và phía trên các xương đòn (vạt mỡ trên đòn), tăng cân và béo phì thân với tăng mô mỡ ở trung thất và màng bụng; mỡ tập trung ở bụng, ít ở cánh tay, chân và vùng mông làm tăng tỉ lệ eo/mông (waist hip ratio) trên 0,95 ở nam và 0,86 ở nữ.

– Tổn thương da:Mặt đỏ ửng, nhất là trên hai má, vằn da đỏ tím, thường rộng hơn 0,5 cm, thường thấy nhất trên bụng, mông, lưng thấp, đùi, cánh tay và vú, bầm tím, xuất huyết, teo da làm lộ mạch máu dưới da và da dựng lều, mọc nhiều lông tơ (lanugo) ở mặt, rậm lông và hói đầu, mụn steroid gồm các tổn thương sẩn hoặc mưng mủ trên mặt, ngực và lưng, gai đen thường gặp nhất là ở nách và vùng cọ xát như khủy tay, quanh cổ và dưới vú.

– Tổn thương tiêu hóa:Loét dạ dày, có triệu chứng hoặc không có. Đặc biệt nguy cơ thủng đường tiêu hóa được cho là do sử dụng glucocorticoid liều cao.

– Tổn thương cơ xương:Yếu cơ và teo cơ đùi và cơ cánh tay, loãng xương, gãy xương đột ngột và gù lưng, mất chiều cao và đau xương trục thân, hoại tử khớp háng.

– Suy thượng thận:Có hạ huyết áp, đau bụng, buồn nôn, nôn và lơ mơ (do natri huyết thanh thấp hoặc hạ HA). Các dấu hiệu khác gồm có hạ đường huyết, hạ kali huyết, hạ natri huyết và nhiễm acid chuyển hóa.

– Các biểu hiện khác như ĐTĐ, THA rối loạn mỡ máu, bị nhiễm trùng.

– Có tiền sử sử dụng corticoid kéo dài trên 2 tháng điều trị các bệnh tự miễn mạn tính: viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, hen phế quản, bệnh gút,..

2.3.2. Tiêu chuẩn loại trừ:

– Không có biểu hiện LS và tiền sử sử dụng corticoid rõ ràng.

– Không có nguyện vọng tham gia nghiên cứu.

2.3.3. Phương pháp tiến hành: Các đối tượng chọn vào nghiên cứu được giải thích và tự nguyện tham gia, được thăm khám và xét nghiệm theo tình trạng bệnh và được thu thập số liệu theo mẫu phiếu nghiên cứu bao gồm:

– Khám lâm sàng tìm các triệu chứng của loãng xương: đau xương khớp, gù vẹo cột sống, đo chiều cao, cân nặng, các bệnh lý đi kèm (ĐTĐ, thận, tuyến giáp, hen phế quản, THA, thiếu máu, bệnh thận),…

– Xét nghiệm sinh hóa máu: bilan mỡ máu, cortison máu, ACTH, công thức máu, nước tiểu,…

– Chụp X quang cột sống, lồng ngực, xương đùi,..

– Phép đo độ hấp thu tia X năng lượng kép (dual energy X-ray absorptiometry, hay DEXA). Là kỹ thuật tốt nhất hiện nay dùng để đo mật độ xương.

Cụ thể như sau:

2.3.4 Xử lý số liệu: Sử dụng phần mềm SPSS 16.0.

3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng

Tuổi trung bình: 64,7 ± 12,6, tuổi cao nhất: 28; thấp nhất: 89.

Trong đó có: 17 nam (26,6%) và 47 nữ (73,4%).

Bảng 3.1. Tỷ lệ bệnh theo nhóm tuổi

Nhận xét: Tỷ lệ bệnh tăng cao ở nhóm tuổi sau 50 tuổi.

Bảng 3.2. Các đặc điểm lâm sàng liên quan đến loãng xương

Nhận xét: Đau xương là biểu hiện gặp ở 100% bệnh nhân, vòng bụng to bất thường và rối loạn phân bố mỡ cũng chiếm tỷ lệ cao >90%.

Biểu đồ 3.1. Nồng độ cortisol huyết tương

Nhận xét: 67,2% BN có giảm nồng độ cortisol, chỉ 6,2% tăng cortisol.

Biểu đồ 3.2. Nồng độ ACTH huyết tương

Nhận xét: 78,1% BN có nồng độ ACTH huyết tương bình thường, chỉ 15,6% có giảm tiết ACTH và 6,2% tăng tiết ACTH.

3.2. Tỷ lệ loãng xương và các yếu tố liên quan

Bảng 3.3. Tỷ lệ loãng xương, giảm mật độ xương và chưa có biểu hiện

Nhận xét:Tỷ lệ loãng xương 62,5%, nữ cao hơn nam 2,3 lần.

Bảng 3.4. Dấu hiệu Xquang cột sống phản ánh tình trạng loãng xương

Nhận xét: Tỷ lệ tổn thương đặc trưng của loãng xương trên phim chụp xquang cột sống điển hình và có tỷ lệ cao ở các mức độ, hình thái.

Biểu đồ 3.3. Ảnh hưởng của tuổi, giới đến tỷ lệ loãng xương

Nhận xét: Tỷ lệ loãng xương ở nam luôn thấp hơn nữ ở mọi lứa tuổi và bắt đầu tăng ở tuổi sau 50.

Biểu đồ 3.4. Các yếu tố ảnh hưởng đến tỷ lệ loãng xương khác

Nhận xét: Béo bụng, rối loạn phân bố mỡ, giảm cortison máu lại là những biểu hiện tỷ lệ cao có loãng xương.

4. BÀN LUẬN

4.1 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng liên quan đến loãng xương

Loãng xương được đặc trưng bởi sự thay đổi sức mạnh của xương, sức mạnh này được đặc trưng bởi mật độ xương và chất lượng của xương. Một trong những yếu tố liên quan và trực tiếp làm thay đổi này đó là qúa trình lão hóa của tạo cốt bào, làm xuất hiện tình trạng mất cân bằng giữa hủy và tạo xương, gây nên tình trạng hư hỏng các cấu trúc xương, hiện tượng này xảy ra mạnh mẽ khi lớn tuổi, bởi vậy yếu tố tuổi tác được coi là nguy cơ đầu tiên của loãng xương [1]. NC của chúng tôi với 64 BN tuổi trung bình: 64,7 ± 12,6, tuổi cao nhất: 89; thấp nhất: 28, trong đó nhóm tuổi dưới 50 chỉ có 5 trường hợp do dùng corticoid kéo dài gây hội chứng Cushing (11%), còn lại 89% trên 50 tuổi đã phản ánh độ tuổi nguy cơ loãng xương cao. Một số NC của các tác giả khác về loãng xương như Lê Thị Huệ và Cs khảo sát tình trạng loãng xương ở 113 bệnh nhân lớn tuổi điều trị tại Khoa nội cơ xương khớp Bệnh viện Thống Nhất Tp. Hồ Chí Minh Tuổi trung bình: 71,03±10,67 tuổi, nhỏ nhất 50 tuổi, lớn nhất 96 tuồi, Bùi Thị Hồng Phê và Cs NC tần suất và yếu ố nguy cơ loãng xương của bệnh nhân đến khám bệnh tại Bệnh viện đa khoa trung tâm An Giang với 203 BN độ tuổi trên 50 cũng chiếm trên 70% và các yếu tố nguy cơ loãng xương hiện hữu tăng theo tuổi [6].

Thông thường, loãng xương không gây đau, không có bất cứ một biểu hiện lâm sàng nào, bệnh chỉ có thể phát hiện thông qua các yếu tố nguy cơ [4]. Một trong những yếu tố nguy cơ đó như trong NC của chúng tôi là hội chứng Cushing do sử dụng corticoid kéo dài, bệnh nhân phải nhập viện không phải bởi loãng xương hay tình trạng hội chứng Cushing mà thường do các biến chứng phức tạp của bệnh trong đó có các yếu tố liên quan đến loãng xương như ở bảng 2 cho thấy các biểu hiện đau xương chiếm đến 100% các trường hợp, xẹp đốt sống (65,5%), Gù và cong cột sống lưng và thắt lưng (40%), gãy xương trong tiền sử hoặc hiện tại cũng có tỷ lệ khá cao (32,8%). Bên cạnh đó cac biểu hiện liên quan đến hội chứng Cushing và ảnh hưởng đến chuyển hóa như THA, thừa cân béo phì, rối loạn phân bố mỡ cũng khá thường gặp, so sánh với NC của Nguyễn Thị Huệ và Cs tỷ lệ các biểu hiện này của chúng tôi cao hơn nhiều bởi đối tượng của chúng tôi có kèm hội chứng Cushing là yếu tố nguy cơ đặc biệt trong cơ chế gây loãng xương và các rối loạn chuyển hóa bởi hội chứng Cushing xuất hiện phần nào ảnh hưởng đến nội tiết sinh dục, dinh dưỡng, vận động làm cho vòng xoắn bệnh lý càng trở nên phức tạp gây hậu qủa nặng nề khiến BN có hội chứng Cushing có biểu hiện lâm sàng đa dạng ảnh hưởng đến cơ chế tạo cốt và hủy cốt bào dẫn đến loãng xương [4].

Corticoid có tác dụng tốt trong điều trị bệnh lý viêm và tự miễn như viêm khớp dạng thấp, được sử dụng rộng rãi trong điều trị các bệnh lý về khớp. Tuy nhiên corticoicd là “con dao hai lưỡi” cùng  sắc có thể gây nhiều biến chứng nặng nề trong đó có loãng xương [3]. Loãng xương (LX) là một trong những biến chứng nghiêm trọng nhất của điều trị bằng corticoid.

Giảm mật độ xương và gãy xương xuất hiện sớm trong quá trình điều trị bằng corticoid, do vậy phát hiện sớm yếu tố nguy cơ và can thiệp sớm là rất cần thiết. Trong NC của chúng tôi theo biểu đồ 1 và biểu đồ 2 lại thấy tỷ lệ những người có giảm nồng độ cortisol máu chiếm chủ yếu (67,2%); nồng độ ACTH bình thường (78,1%), điều này chứng tỏ tình trạng sử dụng corticoid  đã gây hậu qủa chủ yếu là suy vỏ thượng thận thứ phát do không tuân thủ điều trị khi sử dụng corticoid càng làm cho tình trạng loãng xương và các rối loạn chuyển hóa thêm trầm trọng.

4.2 Tỷ lệ loãng xương và các yếu tố liên quan

Trong nhóm bệnh nhân nghiên cứu của chúng tôi 64 bệnh nhân có tiền
sử dụng corticoid với các dạng thuốc như: prednisolon,methylprednisolon,dexamethasone, như bảng 3.4 cho thấy tỷ lệ loãng xương rất cao 62,5% trong đó nữ cao hơn nam với OR 2,3.

Kết quả này cao hơn kết qủa NC của Bùi Thị Hồng phê và Cs ở nhóm dối tượng đến khám bệnh tại Bệnh viện Trung tâm đa khoa An Giang là 41,4% [6].

Các triệu chứng trên phim chụp X – quang cột sống trong loãng xương là hêt sức ý nghĩa và đáng lưu tâm. Trong NC của chúng tôi theo bảng 3.5  cho thấy tỷ lệ tổn thương đặc trưng của loãng xương trên phim chụp xquang cột sống điển hình và có tỷ lệ cao ở các mức độ, hình thái, chỉ 12,5% không thấy có biểu hiện

tổn thương. Đặc điểm của tổn thương loãng xương trên phim chụp X – quang cột sống là hình ảnh đốt sống tăng thấu quang, các biểu hiện đốt sống lõm mặt trên (28,1%), lõm hai mặt (25,0%),  đốt sống hình chêm (18,8%), đốt sống xẹp hình lưỡi (15,6%), là biểu hiện thấy được trong NC này.

Loãng xương thường được xem là một bệnh của nữ giới. Tuy nhiên, nhiều nghiên
cứu trong mấy năm gần đây cho thấy đó là một sự ngộ nhận tai hại  [3],[4]. Trong thực tế, loãng
xương ở nam giới cũng là một vấn đề y tế quan trọng. Trong NC của chúng tôi theo biểu đồ 3.4 cho thấy nữ giới luôn có tỷ lệ loãng xương cao hơn nam giới ở mọi nhóm tuổi, đặc biệt nhóm tuổi trên  70 thì nữ bị loãng xương gấp 3 lần nam giới.

Bởi vì đàn ông có mật độ xương cao hơn nữ, và họ cũng có tỉ lệ mất xương thấp hơn nữ, cho nên gãy xương ở đàn ông thường hay thấy trong các độ tuổi khá cao (trên 70). Hệ quả gãy xương ở nam giới thường nghiêm trọng hơn ở nữ giới.

Khoảng 30% đàn ông chết sau 12 tháng bị gãy xương hông, trong khi đó tỉ lệ này ở nữ là 12% [3].

Rối loạn phân bố mỡ hay phân bố mỡ bất thường là biểu hiện trong hội chứng cushing biểu hiện bằng chỉ số vòng eo to, WHR bất thường đồng nghĩa với việc rối loạn chuyển hóa calci và phospho, là nguyên nhân của tình trạng loãng xương.

Trong NC của chúng tôi theo biểu đồ 3.5 cho thấy vòng eo to (95,0%), WHR bất thường (92,5%) và rối loạn mỡ máu (87,5%) có tỷ lệ loãng xương tăng cao, bên cạnh đó tình trạng suy vỏ thượng thận biểu hiện bằng nồng độ cortison trong máu thấp cũng khiến tỷ lệ loãng xương tăng cao (67,5%). Trong tất cả các trường hợp loãng xương, hơn phân nửa xảy ra ở những người sử dụng glucocorticoid lâu dài (trên 6 tháng) [3].

Tình trạng mất xương có liên hệ trực tiếp đến thời gian và liều lượng sử dụng glucocorticoid.

Bởi vì tình trạng mấtxương gia tăng sau khi sử dụng thuốc glucocorticoid, điều trị chống loãng xương được đề nghị cho tất cả bệnh nhân nào sử dụng glucocorticoid với liều lượng 5 mg / ngày trở lêntrong 6 tháng hay lâu hơn [3].

5. KẾT LUẬN

Qua NC 64 bệnh nhân được xác định  hội chứng Cushing do sử dụng corticoid kéo dài điều trị tại khoa Nội tiết Bệnh viện Đa khoa tỉnh Hải Dương từ tháng 03 – 09 năm 2018 chúng tôi xin rút ra một số kết luận sau:

– Tuổi trung bình: 64,7 ± 12,6; chủ yếu nhóm tuổi trên 50 chiếm 89%.

– Các đặc điểm lâm sàng liên đến loãng xương xuất hiện với tần xuất cao: đau xương 100%; xẹp đốt sống 65,6%; gù vẹo cột sống 40,0%; Gãy xương 32,8%; và các bệnh kèm theo khác như: THA 78,1%; thừa cân béo phì 43,8%; rối loạn phân bố mỡ 92,2%, WHR bất thường 93,8%;

– Giảm nồng độ cortison máu chiếm tỷ lệ cao 67,2%; tăng cortison chỉ chiếm 6,2%.

– Nồng độ ACTH bình thường chiếm 78,1%; giảm nồng độ ACTH chỉ chiếm tỷ lệ 15,2%.

– Tỷ lệ loãng xương ở bệnh nhân có hội chứng Cushing do sử dụng corticoid kéo dài chiếm 62,5%; giảm mật độ xương 32,3%; chỉ có 6,2% là chưa có biểu hiện giảm điểm score.

– Các đặc điểm chụp X quang cột sống liên quan đến loãng xương: chỉ 12,5% không thấy tổn thương, các trường hợp khác được phân loại và tỷ lệ: đốt sống lõm mặt trên 28,1%; lõm 2 mặt 25,0%; hình chêm 18,8%; hình lưỡi 15,6%.

– Tuổi cao và nữ giới là yếu tố nguy cơ quan trọng và rõ ràng ảnh hưởng đến tỷ lệ loãng xương: sau 60 tuổi tỷ lệ loãng xương 65%, nữ giới ở mọi nhóm tuổi có tỷ lệ loãng xương cao hơn nam giới.

– Loãng xương kèm theo béo bụng 95%; WHR bất thường 92,5%; RL mỡ máu 87,5%; giảm cortison 67,5%.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Nguyễn Thị Ngọc Lan (2012). “Loãng xương”. Bệnh học Nội khoa tập 2 – Nhà xuất bản Y học Hà Nội – 2012; tr197-207.
2. Đinh Ngọc Dương (2013).“Đánh giá hiệu qủa và tác dụng không mong muốn của acid zoledronic sau 1 năm điều trị loãng xương ở bệnh nhân viêm khớp dạng thâp”. Luận văn thạc sỹ y học 2013 – Trường ĐH Y Hà Nội – 2013.
3. Recommendations for the prevention and treatment of glucocorticoid-inducedosteoporosis. 2001 Update. “American College of Rheumatology Ad HocCommittee on Glucocorticoid-Induced Osteoporosis”. Arthritis Rheum
   2001;44:1496-503.
4. Robert Lindsay, Felcia Cosman (2010). “Osteoporosis”. 2^nd Harrison´s Endocrinology – 2010; tr443-460.
5. Nguyen ND, Eisman JA, Center JR, Nguyen TV (2007). Risk factors for fracture in nonosteoporotic men and women. J Clin Endocrinol Metab. 2007 Mar;92(3).
6. Nguyễn Thị Hồng Phê và CS (2013). “Tần suất và yếu tố nguy cơ liên quan đến loãng xương của bệnh nhân đến khám tại Bệnh viện Đa khoa trung tâm An Giang”.https://bvag.com.vn.c
7. Lê Thị Huệ và CS (2014).“Khảo sát tình trạng loãng xương ở bệnh nhân lớn tuổi điều trị tại khoa nội cơ xương khớp Bệnh viện Thống Nhất TP. Hồ Chí Minh”.Y học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Số 3 * 2014.