Tổng quan đái tháo đường và viêm tụy cấp

Chia sẻ bài viết

I. TỔNG QUAN

Bệnh đái tháo đường sau viêm tụy cấp (Acute pancreatitis: AP) ngày càng được công nhận. Không rõ phân loại nào của bệnh đái tháo đường (DM – Diabetes mellitus) xảy ra; tuy nhiên, bệnh đái tháo đường típ 3c (Type 3c Diabetes melitus: T3cDM) đang ngày càng được công nhận. T3cDM có sinh lý bệnh khác với các subtype khác của DM và do đó diễn biến và điều trị bệnh khác nhau. Các nghiên cứu hiện tại đã kiểm tra tỷ lệ mắc và mức độ phổ biến của DM sau AP, và các phân tích tổng hợp cho thấy khoảng 15% phát triển DM sau 1 năm và tỷ lệ ngày càng phát triển DM sau 5 năm. Người ta đã quan sát thấy một số bệnh nhân bị tăng đường huyết thoáng qua sau đợt AP với một nhóm nhỏ phát triển rối loạn chuyển hóa glucose dai dẳng; tuy nhiên, mốc thời gian chính xác không được xác định rõ ràng. Dữ liệu về các yếu tố nguy cơ phát triển DM sau AP còn hạn chế và hỗn hợp; Tuy nhiên, có khả năng mức độ nghiêm trọng của AP có thể ảnh hưởng đến xu hướng phát triển DM. Các hướng dẫn sàng lọc chưa được thiết lập sau AP; tuy nhiên, sàng lọc sau khi AP 1 năm có thể sẽ thu được một tỷ lệ khá lớn bệnh DM mới phát triển. Tuyến tụy nội tiết và tuyến tụy ngoại tiết có mối liên hệ chặt chẽ với nhau, và các nghiên cứu đã tìm thấy sự chồng chéo đáng kể trong rối loạn chức năng của cả hai sau AP. Cuối cùng, có một số dữ liệu cho thấy bệnh đái tháo đường khiến bệnh nhân dễ bị thay đổi cấu trúc trong tuyến tụy và tăng nguy cơ phát triển AP.

II. GIỚI THIỆU

Viêm tụy cấp (AP) phổ biến, và trong thập kỷ qua đã có xu hướng tăng số trường hợp nhập viện, nhưng giảm tỷ lệ tử vong [ 1 , 2 ]. Cụ thể, tại Hoa Kỳ, AP chịu trách nhiệm cho 250.000 lượt nhập viện mỗi năm và đã cho thấy sự gia tăng 20% ​​số lượt nhập viện trong 10 năm qua [ 3 ]. Đại đa số (80%) trường hợp nhập viện là bệnh nhẹ, tự giới hạn; tuy nhiên, những hậu quả lâu dài vẫn còn hiện hữu [ 4 ]. Một trong những biến chứng đó là rối loạn chức năng nội tiết, và cụ thể là rối loạn chuyển hóa glucose hoặc bệnh đái tháo đường.

Bệnh đái tháo đường đang phổ biến và gánh nặng của nó được nhận thấy trên toàn thế giới. Theo Tổ chức Y tế Thế giới, đái tháo đường ảnh hưởng đến khoảng 422 triệu người trưởng thành trên toàn thế giới [ 5 ]. Đái tháo đường típ 2 (ĐTĐ típ 2) là phân loại phổ biến nhất; tuy nhiên, ngày càng có nhiều sự công nhận đối với các loại ĐTĐ khác, cụ thể là bệnh đái tháo đường liên quan đến rối loạn tuyến tụy ngoại tiết.

Đái tháo đường tuyến tụy ngoại tiết hoặc đái tháo đường típ 3c (T3cDM) ngày càng phổ biến và nhưng lại chưa được các nhà cung cấp công nhận [ 6 ]. Một nghiên cứu cho thấy nó phổ biến hơn bệnh đái tháo đường típ 1 (T1DM) [ 7 ], và T3cDM chiếm 5% đến 10% bệnh đái tháo đường ở dân số phương Tây [ 8 ]. Hơn nữa, có một mối quan hệ rõ ràng giữa bệnh đái tháo đường và viêm tụy mãn tính [ 9 ] cũng như ung thư tuyến tụy [ 9 , 10 ] nhưng ngày càng có nhiều bằng chứng mới nổi về mối liên hệ của bệnh đái tháo đường với AP [ 11 ].

Mục tiêu của bài tổng quan này là: tóm tắt các tài liệu hiện có về tỷ lệ hiện mắc, tiền sử tự nhiên, các yếu tố nguy cơ của rối loạn chuyển hóa glucose sau AP; để khám phá mối quan hệ với suy giảm ngoại tiết; thảo luận về mối quan hệ hai chiều giữa bệnh đái tháo đường và AP; cũng như thảo luận về vai trò của sàng lọc, chẩn đoán và điều trị bệnh đái tháo đường trong nhóm thuần tập này.

III. ĐÁI THÁO ĐƯỜNG CỦA TUYẾN TỤY NGOẠI TIẾT

Mặc dù không được xác định rõ ràng loại đái tháo đường (DM) nào phát triển sau AP, cần đặc biệt xem xét bệnh đái tháo đường của tuyến tụy ngoại tiết. Bệnh đái tháo đường của tuyến tụy ngoại tiết, còn được gọi là T3cDM hoặc “bệnh đái tháo đường tuyến tụy thứ phát”, là một bệnh thực thể lâm sàng đã được biết, tuy nhiên thường ít được công nhận [ 11 ]. Trong một nghiên cứu năm 2017, nhìn lại dữ liệu mức độ dân số từ Anh, bệnh đái tháo đường sau bệnh tuyến tụy phổ biến hơn T1DM. Sau khi phân tích sâu hơn, phần lớn các trường hợp đó (87,8%) được các bác sĩ lâm sàng xác định là ĐTĐ típ 2 [ 7 ]. T3cDM thường được đặc trưng hơn trong bệnh cảnh viêm tụy mãn tính và ung thư tuyến tụy cũng như xơ nang, bệnh huyết sắc tố và phẫu thuật tuyến tụy trước đó [ 9]. Nó ít được đặc trưng hơn trong AP, mặc dù vẫn được cho là xảy ra [ 11 ].

Phân loại T3cDM là quan trọng, vì sinh lý bệnh được đề xuất cho T3cDM khác với T1DM và T2DM. Cơ chế được đề xuất liên quan đến tình trạng viêm, xơ hóa và xơ cứng mô nội tiết tuyến tụy (bao gồm các tế bào tiết glucagon, somatostatin và polypeptide tuyến tụy), dẫn đến giảm tổng số tế bào đảo sản xuất insulin và thay đổi chức năng của chúng [ 11]. T3cDM ảnh hưởng đến tất cả các tế bào trong tiểu đảo Langerhans và do đó có các đặc điểm của cả đề kháng insulin và thiếu hụt insulin. Hơn nữa, một số hormone bổ sung bị ảnh hưởng bao gồm glucagon, polypeptide tuyến tụy, incretin, adipokine (trong đợt AP) dẫn đến một thực thể lâm sàng duy nhất. Điều này được đặc trưng bởi một bệnh nhân có nguy cơ mắc các biến cố tăng đường huyết và hạ đường huyết với nhu cầu insulin tăng sớm trong diễn tiến bệnh, nhưng giảm nguy cơ nhiễm toan ceton do đái tháo đường [ 11 ].

Việc quản lý dài hạn cũng khác nhau trong T3cDM. Một nghiên cứu đã theo dõi bệnh nhân đến 13 năm và phân biệt rối loạn chuyển hóa glucose thành bệnh đái tháo đường típ 2 và T3cDM. Họ phát hiện ra rằng tất cả những bệnh nhân bị T3cDM cuối cùng đều cần insulin, trong đó những bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh đái tháo đường típ 2 chủ yếu được kiểm soát bằng thuốc uống [ 12 ]. Quan sát này ủng hộ cơ chế đề xuất rằng T3cDM là do viêm, sẹo và mất tiểu đảo, dẫn đến tiết insulin ít hơn, thay vì đề kháng insulin chủ yếu ở bệnh đái tháo đường típ 2.

IV. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN

Rất khó để chẩn đoán T3cDM. Hiện nay các tiêu chuẩn chẩn đoán tương tự cho bệnh đái tháo đường típ 2 bao gồm: các triệu chứng lâm sàng của hội chứng tăng glucose máu và đường huyết ≥ 200 mg / dL hoặc người không có triệu chứng có ít nhất hai xét nghiệm sinh hóa bất thường: đường huyết lúc đói ≥ 126 mg / dL, đường huyết sau 2 giờ uống 75 g glucose ≥ 200 mg / dL, hoặc hemoglobin A1c (HbA1c) ≥ 6,5% [ 13 ]. Tuy nhiên, vai trò của rối loạn chức năng tuyến tụy trong chẩn đoán T3cDM vẫn còn nhiều tranh cãi. Nhiều căn nguyên tồn tại dẫn đến T3cDM bao gồm: viêm tụy cấp và mãn tính, ung thư tuyến tụy, xơ nang, bệnh huyết sắc tố, v.v. [ 11]. Điều này làm cho việc bao gồm các tiêu chí dựa trên rối loạn chức năng tuyến tụy và căn nguyên trở nên khó khăn do không đồng nhất về bệnh và sự tiến triển thay đổi thành T3cDM. Ví dụ, bệnh nhân sau phẫu thuật cắt bỏ tuyến tụy có thể khởi phát đột ngột T3cDM, trong khi những bệnh nhân có AP có thể có tiến triển chậm hơn.

Nhiều nhà khoa học đã đưa ra các đặc điểm cụ thể và trọng tâm của T3cDM bao gồm: suy giảm chức năng tế bào beta, thiếu, kháng insulin, thiếu vitamin hòa tan trong lipid A, D, E và K, và suy giảm giải phóng glucagon-like peptide-1 và polypeptide tuyến tụy [ 11 ]. Cụ thể, Ewald và Bretzel [ 14 ] đã đề xuất các tiêu chuẩn chẩn đoán sau: (tất cả những điều sau đây phải được thỏa mãn)

  • Chẩn đoán bệnh đái tháo đường
  • Bằng chứng về suy tụy ngoại tiết (fecal elastase 1 [FE1] < 200 μg/g hoặc xét nghiệm chức năng trực tiếp bất thường)
  • Hình ảnh tuyến tụy bất thường (siêu âm nội soi, MRI và CT-scan)
  • Không có dấu hiệu tự miễn dịch liên quan đến T1DM (kháng thể chống lại acid glutamine decarboxylase, kháng nguyên tế bào tiểu đảo, hoặc insulin) [ 14 ].

Các tiêu chí này đã bị phản đối vì đặc biệt khó thực hiện trên lâm sàng [ 15 ]; tuy nhiên, chúng cung cấp một cách tiếp cận cụ thể hơn để chẩn đoán T3cDM.

Cuối cùng, một nghiên cứu khác đã đo nồng độ insulin và peptide C ban đầu và sau kích thích như một dấu hiệu phân biệt cho sự kháng insulin và sự phá hủy tế bào beta. Trong số ít bệnh nhân trong nghiên cứu, họ nhận thấy xu hướng giảm nồng độ peptide C và insulin ở những người bị AP nặng (so với bệnh nhẹ); tuy nhiên, họ cũng phát hiện thấy sự gia tăng nồng độ peptide C và insulin ở những người phát triển bệnh DM nói chung [ 16]. Nói chung, phạm vi rộng của các bệnh dẫn đến T3cDM và thời gian phát triển bệnh thay đổi nên khó có tiêu chuẩn chẩn đoán rõ ràng. Hiện nay, việc thiết lập chẩn đoán đái tháo đường trước tiên được ưa chuộng, sau đó đặc biệt chú ý đến các tình trạng bệnh lý trước đó của bệnh nhân, cụ thể là bệnh tuyến tụy, để xác định xem bệnh lý của họ có phù hợp hơn với T3cDM so với các loại khác (T1DM hoặc T2DM). Phân định cẩn thận T3cDM với các phân nhóm khác là rất quan trọng để đảm bảo theo dõi và điều trị tối ưu [ 7 ].

V. TỶ LỆ MẮC MỚI HÀNG NĂM / TỶ LỆ HIỆN MẮC

Là một căn bệnh tự hạn chế, khái niệm AP có thể dẫn đến bệnh đái tháo đường đang ngày càng được quan tâm. Một số nghiên cứu đã cố gắng mô tả tỷ lệ mắc và / hoặc sự phổ biến của bệnh đái tháo đường mới khởi phát sau khi phát bệnh AP đơn lẻ. Các nghiên cứu này bao gồm từ các nhóm thuần tập nhỏ, đơn trung tâm đến dữ liệu mức dân số cho đến các phân tích tổng hợp (Bảng 1) [ 12 , 16 – 48 ]. Tỷ lệ mắc và tỷ lệ hiện mắc rất khác nhau trong các nghiên cứu này. Những khác biệt này có thể xuất phát từ ​​thiết kế nghiên cứu, bao gồm nhưng không giới hạn ở các giai đoạn theo dõi thay đổi và sự thiên kiến chuyển tuyến.

Bảng 1: Đặc điểm của các nghiên cứu kiểm tra DM sau đợt viêm tụy cấp

Nghiên cứu

Năm Thiết kế nghiên cứu Cỡ mẫu Tỷ lệ DM Thời gian theo dõi trung bình, tháng

Bao gồm trong phân tích tổng hợp

Das et al.. [ 17 ]

2014

Đánh giá có hệ thống/phân tich tổng hợp

1,102

15% (at 12 mo), 23% pooled prevalence

Zhi et al. [18]

2019

Đánh giá có hệ thống/phân tich tổng hợp

13,894

23% (pooled)

Johansen et al. [25]

1972

Prospective cohort (Đoàn hệ tương lai)

22

4 (18%)

24

1,2

Olszewski et al. [26]

1978

Nghiên cứu bệnh chứng

25

7 (28%)

12

1,2

Seligson et al. [27]

1982

Đoàn hệ tương lai

9

2 (22%)

63

1,2

Angelini et al. [28]

1984

Đoàn hệ tương lai

19

1 (5%)

25, 40a

1,2

Eriksson et al. [29]

1992

Đoàn hệ tương lai

36

19 (53%)

74

1,2

Doepel et al. [30]

1993

Đoàn hệ tương lai

37

20 (54%)

74

1,2

Angelini et al. [31]

1993

Đoàn hệ tương lai

118

9 (8%)

53

1,2

Malecka-Panas et al. [32]

1996

Retrospective cohort (Đoàn hệ hồi cứu)

47

8 (16%)

48–84

2

Appelros et al. [33]

2001

Đoàn hệ tương lai

35

15 (43%)

83

1,2

Malecka-Panas et al. [ 34 ]

2002

Đoàn hệ tương lai

82

15 (16%)

56

1,2

Ibars et al. [ 35 ]

2002

Đoàn hệ tương lai

55

6 (11%)

1, 6, 12 a

1,2

Halonen et al [ 36 ]

2003

Đoàn hệ tương lai

145

68 (47%)

66

1,2

Boreham et al. [ 37 ]

2003

Đoàn hệ tương lai

23

4 (17%)

3

1,2

Szentkereszty et al. [ 38 ]

2004

Đoàn hệ tương lai

22

3 (14%)

38

1,2

Hochman et al. [ 39 ]

2006

Đoàn hệ tương lai

25

8 (19%)

24, 36 a

1,2

Kaya et al. [ 40 ]

2007

Đoàn hệ tương lai

112

13 (21%)

12

1,2

Yasuda et al. [ 41 ]

2008

Đoàn hệ tương lai

41

16 (39%)

56

1,2

Gupta et al. [ 42 ]

2009

Đoàn hệ tương lai

30

6 (20)

31

1,2

Pelli et al. [ 43 ]

2009

Đoàn hệ tương lai

46

5 (11%)

23

1,2

Andersson et al. [ 16 ]

2010

Đoàn hệ tương lai

39

9 (23%)

45

1,2

Uomo et al. [ 44 ]

2010

Đoàn hệ tương lai

38

6 (16%)

179

1,2

Garip et al. [ 45 ]

2013

Đoàn hệ hồi cứu

96

33 (34%)

32

2

Vujasinovic et al. [ 22 ]

2014

Đoàn hệ hồi cứu

100

14 (14%)

32

2

Chandrasekaran et al [ 46 ]

2015

Đoàn hệ tương lai

35

17 (48%)

26,2

2

Ho et al. [ 19 ]

2015

Đoàn hệ hồi cứu

12.284

618 (5%)

> 24

2

Winter Gasparoto et al. [ 47 ]

2015

Đoàn hệ hồi cứu

16

5 (31%)

34.8

2

Lee et al. [ 24 ]

2016

Đoàn hệ hồi cứu

3.187

324 (10%)

3,21

Umapathy et al. [ 20 ]

2016

Đoàn hệ hồi cứu

73

33 (45%)

> 12

2

Vipperla et al. [ 23 ]

2016

Đoàn hệ hồi cứu

101

28 (28%)

34,5

2

Nikkola et al. [ 12 ]

2017

Đoàn hệ hồi cứu

47

7 (15%)

126

2

Tu et al. [ 48 ]

2017

Đoàn hệ hồi cứu

113

34 (30%)

42,9

2

Tu et al. [ 21 ]

2018

Đoàn hệ hồi cứu

256

154 (60,2%) b

42,9

a. Các tác giả đã theo dõi các nhóm nghiên cứu khác nhau trong các khoảng thời gian khác nhau.
b. Bao gồm rối loạn dung nạp glucose với DM.

Một nghiên cứu quan trọng đáng được chú ý là một phân tích tổng hợp được thực hiện vào năm 2014 cho thấy tỷ lệ mắc bệnh DM sau 1 năm là 15% và lên đến 23% sau 5 năm. Nghiên cứu này đặc biệt xem xét tỷ lệ mắc bệnh sau lần đầu tiên mắc AP. Hơn nữa, các nhà nghiên cứu đã chia nhỏ rối loạn chuyển hóa glucose thành các bệnh tiền DM, DM và DM được điều trị bằng insulin và nhận thấy tỷ lệ hiện mắc chung lần lượt là 16%, 23% và 15% trong thời gian nghiên cứu của họ [ 17 ].

Một phân tích tổng hợp khác được thực hiện vào năm 2019 cho thấy tỷ lệ mắc bệnh tương tự là 23% [ 18 ]. Khi phân tích thêm, các nhà điều tra nhận thấy tỷ lệ mắc bệnh trong vòng 5 năm là 20% và sau 5 năm là 37%, cho thấy xu hướng gia tăng sự phát triển của rối loạn chức năng nội tiết theo thời gian. Phân tích này, so với phân tích tổng hợp năm 2014, sử dụng nhiều nghiên cứu tương tự và cũng bao gồm các nghiên cứu bổ sung cho đến năm 2017. Mặc dù có sự không đồng nhất trong dữ liệu, nó tương tự như phân tích tổng hợp trước đó và cung cấp bằng chứng thuyết phục về tỷ lệ mắc bệnh DM theo AP.

Tuy nhiên, các nghiên cứu khác cho thấy rằng DM ít phổ biến hơn. Cụ thể, một nghiên cứu dựa trên dân số lớn được thực hiện bằng cách sử dụng cơ sở dữ liệu quốc gia ở Đài Loan cho thấy chỉ 5% phát triển rối loạn chức năng nội tiết trong thời gian theo dõi hơn 1 năm [ 19 ]. Nhiều nghiên cứu khác cho thấy một loạt các [tỷ lệ mắc mới hàng năm / tỷ lệ mắc nói chung] khá rộng. Các nghiên cứu này có mẫu số đa dạng, khoảng thời gian theo dõi, nhân khẩu học bệnh nhân và tiêu chí loại trừ. Hơn nữa, một số nghiên cứu kết hợp tiền đái tháo đường và đái tháo đường, trong khi những nghiên cứu khác tách các giá trị này. Cuối cùng, các bác sĩ ít hiểu rõ về T3cDM, các tiêu chuẩn chẩn đoán được sử dụng trong các nghiên cứu này rất khác nhau, gây khó khăn cho việc so sánh kết quả [ 6 ].

Với dữ liệu thu thập được cho đến nay, khó có thể bỏ qua rằng một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân phát triển một số dạng rối loạn chuyển hóa glucose sau một đợt AP. Các phân tích tổng hợp lớn đã liên tục cho thấy gần một phần tư số bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh đái tháo đường ở mốc 5 năm, với khả năng thậm chí còn lớn hơn sau 5 năm. Cần có các nghiên cứu sâu hơn với các tiêu chí loại trừ và đưa vào nghiêm ngặt cũng như mô tả thêm về đặc điểm của loại bệnh DM phát triển, để mô tả rõ hơn tình trạng rối loạn chuyển hóa glucose trong nhóm thuần tập này.

VI. TIẾN TRÌNH TỰ NHIÊN

Bệnh này là một hiện tượng được biết đến là sự tăng đường huyết xảy ra sau một trận ốm nặng. [ 49 ]. Khi cơ thể bị căng thẳng, đặc biệt là trong giai đoạn bệnh cấp tính, nó sẽ giải phóng cortisol, kích thích tạo glucose ở gan và hạn chế sự hấp thu glucose ở các mô ngoại vi, dẫn đến đề kháng insulin tương đối [ 50]. Một nghiên cứu đã xem xét hiện tượng này và cho thấy ở ICU, tình trạng tăng đường huyết do stress xảy ra ở 17% bệnh nhân nhưng chỉ 4,8% bệnh nhân tiếp tục phát triển bệnh đái tháo đường típ 2. AP là một bệnh cấp tính tương tự và do đó cản trở quá trình chuyển hóa glucose bị suy giảm trong thời gian ngắn và dài hạn. Nghiên cứu này mô tả lịch sử tự nhiên phức tạp của DM ở những bệnh nhân mắc bệnh hiểm nghèo và có thể xác định một quá trình tương tự như những gì xảy ra sau AP. Nó đặc biệt nhấn mạnh sự phân biệt giữa tăng đường huyết thoáng qua và sự phát triển của rối loạn chuyển hóa glucose mãn tính hoặc bệnh đái tháo đường.

Trong một nghiên cứu khác sử dụng cơ sở dữ liệu dân số lớn ở Đài Loan, các nhà điều tra đã đánh giá nguy cơ phát triển bệnh DM sau đợt AP đầu tiên. Họ nhận thấy rằng có nhiều “tỷ số nguy cơ” phát triển kháng insulin trong 3 tháng đầu tiên sau sự kiện (tỷ lệ nguy cơ [HR], 5,9) so với sau 3 tháng (HR, 2,54). Điều này chứng tỏ một hiện tượng đã được thảo luận trước đây về tăng đường huyết thoáng qua sau bệnh, tiếp theo là một tỷ lệ nhỏ hơn tiếp tục phát triển sự suy giảm chuyển hóa glucose kéo dài [ 51 ].

Trong một nghiên cứu khác bao gồm một nhóm đoàn hệ các bệnh nhân AP nặng, 45% phát triển bệnh đái tháo đường mới khởi phát sau đợt AP đầu tiên của họ, với phần lớn phát triển bệnh này trong quá trình nhập viện [ 20 ]. Trên thực tế, thời gian trung bình từ lúc nhập viện đến khi chẩn đoán bệnh DM là 1 tháng. Sự phát triển của DM có liên quan đến mức độ hoại tử trong nghiên cứu này và đặt ra câu hỏi liệu các đợt AP nặng hơn có dẫn đến sự phát triển nhanh hơn của T3cDM hay không.

Những nghiên cứu này nhấn mạnh rằng diễn biến thời gian và tiền sử tự nhiên của bệnh đái tháo đường sau AP không được xác định rõ ràng. Nó dường như theo thứ tự từ tháng đến năm, với xu hướng gia tăng tỷ lệ lưu hành bệnh xa hơn so với chỉ số đợt AP (Hình 1). Điều này có thể gợi ý rằng tổn thương liên quan đến AP có thể không hoàn toàn tự giới hạn. Thay vào đó, tổn thương có thể tạo ra một quá trình viêm với quá trình xơ hóa tiếp theo với những tác động liên tục đến suy giảm nội tiết. Cần tiến hành nhiều nghiên cứu hơn để xác định rõ hơn diễn biến thời gian này, do đó có thể theo dõi giám sát ở các nhóm có nguy cơ mắc bệnh DM cao hơn.

Hình 1: Hình ảnh thể hiện tiến trình tự nhiên được đề xuất của bệnh đái tháo đường sau viêm tụy cấp.

VII. DỰ BÁO VỀ BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG CỦA TUYẾN TỤY NGOẠI TIẾT

1. Mức độ nghiêm trọng

Dữ liệu đã được trộn lẫn về việc liệu mức độ nghiêm trọng của một đợt AP có làm tăng nguy cơ phát triển T3cDM hay không. Từ dữ liệu có sẵn, chúng tôi biết rằng bệnh nhân DM trước phẫu thuật thường bị bệnh nặng hơn sau phẫu thuật do mất nhiều mô hơn [ 52 ]. Tương tự, đối với AP tái phát, một nghiên cứu đã đánh giá bằng chứng chụp cắt lớp vi tính về sự mất một khối lượng tuyến tụy ở những bệnh nhân có một đợt AP so với viêm tụy tái phát. Các nhà nghiên cứu nhận thấy tổng thể tích tuyến tụy giảm đáng kể ở những bệnh nhân có AP tái phát và những bệnh nhân này cũng có mối liên quan chặt chẽ với suy giảm nội tiết và ngoại tiết [ 53 ].

Điều này và các dữ liệu khác cho thấy lý thuyết về sự mất mát tế bào tiểu đảo, dẫn đến nguy cơ phát triển T3cDM và rối loạn chuyển hóa glucose cao hơn. Điều này đã được hỗ trợ bởi một số nghiên cứu [ 16 , 18 , 21 – 23 ]. Đáng chú ý, một số nghiên cứu này chủ yếu có các trường hợp nghiêm trọng, trong khi những nghiên cứu khác có phần lớn các trường hợp nhẹ, và việc so sánh thuần tập thường gặp khó khăn. Tuy nhiên, phân tích tổng hợp có thể so sánh các nhóm lớn hơn của AP nặng và AP nhẹ và tìm thấy tỷ lệ mắc bệnh DM tương ứng là 39% so với 14% [ 18 ].

Tuy nhiên, các nghiên cứu khác không cho thấy mối quan hệ giữa mức độ nghiêm trọng của AP và sự phát triển của T3cDM [ 17 , 24 , 51 ]. Những nghiên cứu này kết luận rằng một cơ chế, không phải là hoại tử đơn thuần và mất tế bào, đang diễn ra. Chắc chắn có những hạn chế đối với những nghiên cứu này. Đặc biệt, phân tích tổng hợp [ 17 ] một lần nữa bao gồm nhiều nghiên cứu chỉ với các trường hợp AP nặng và không thể thực hiện một phân tích phụ dựa trên mức độ nghiêm trọng của bệnh.

Điều quan trọng cần đề cập là đã có một sự tiến triển trong phân loại mức độ nghiêm trọng của AP: từ tiêu chí của Ranson, đến APACHE II, đến điểm Balthazar, đến phân loại Atlanta của AP và BISAP, đến tiêu chí Atlanta được sửa đổi gần đây hơn [ 4 ]. Nhiều nghiên cứu được xem xét đã sử dụng tiêu chí Atlanta để phân loại mức độ nghiêm trọng; tuy nhiên, những người nghiên cứu khác lại sử dụng thang điểm APACHE, và những nghiên cứu khác kết hợp dữ liệu chụp cắt lớp vi tính (điểm Balthazar) để đánh giá tình trạng hoại tử tuyến tụy. Điều này có thể dẫn đến việc không thể so sánh trực tiếp các nghiên cứu này và đưa ra kết luận rộng rãi.

Với các bằng chứng và dữ liệu thu thập được cho đến nay, rất có thể mức độ nghiêm trọng của AP và sự phá hủy và mất đi toàn bộ tế bào tiểu đảo đóng một phần trong sinh lý bệnh của T3cDM; tuy nhiên, có khả năng đây không phải là yếu tố nguy cơ hoặc cơ chế duy nhất.

2. Nguyên nhân

Một số nghiên cứu đã kiểm tra căn nguyên của viêm tụy và nguy cơ phát triển T3cDM. Có thể thấy rõ rằng ba nguyên nhân phổ biến nhất của AP là: sỏi mật, rượu và tăng triglycerid máu [ 4 ]. Một số nghiên cứu cho thấy rượu có liên quan đến nguy cơ phát triển T3cDM cao hơn [ 18 , 19 ]. Những nghiên cứu này cho rằng tác động của rượu lên tuyến tụy trực tiếp và thông qua các chất chuyển hóa của nó dẫn đến nhiều con đường tổn thương, cuối cùng dẫn đến teo, xơ hóa và kích hoạt sớm các enzym tiêu hóa. Hơn nữa, sự kích hoạt cụ thể của các tế bào hình sao tuyến tụy (bởi các chất chuyển hóa) dẫn đến phản ứng viêm liên tục, xơ hóa và tổn thương sau khi xảy ra sự tổn thương ban đầu [ 18 ]. Tuy nhiên, những nghiên cứu khác không tìm thấy mối liên quan đáng kể nào với căn nguyên và sự phát triển của T3cDM [ 16 , 17 , 22 ] cho thấy các biến gây nhiễu tồn tại với viêm tụy cấp do rượu và sự phát triển của T3cDM.

3. Các yếu tố nguy cơ khác

Việc thăm dò các yếu tố nguy cơ khác liên quan đến tăng rối loạn chức năng nội tiết sau AP còn hạn chế. Một nghiên cứu đã khám phá mô hình dự đoán phát triển bệnh đái tháo đường sau AP và tạo ra một biểu đồ [ 54 ]. Các nhà điều tra phát hiện ra rằng BMI, tuổi, glucose, triglyceride và lipoprotein tỷ trọng thấp tại thời điểm nhập viện có liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc bệnh DM trong thời gian theo dõi 3 tháng. Nghiên cứu này nhấn mạnh các tình trạng bệnh đi kèm khác có thể góp phần làm cho quá trình chuyển hóa glucose trở nên tồi tệ hơn sau một đợt AP. Một nghiên cứu nhỏ hơn khác theo dõi bệnh nhân đến 3,5 năm sau AP và phát hiện ra rằng béo phì và tăng lipid máu là các yếu tố nguy cơ [ 55]. Đối với các yếu tố nguy cơ này, rất khó để phân biệt giữa các yếu tố nguy cơ truyền thống đối với DM và tác động mới của chúng lên T3cDM sau AP. Các nghiên cứu được thực hiện cho đến nay không có nhóm đối chứng để phân biệt sự tiến triển tự nhiên của DM so với sự phát triển của DM sau AP. Mặc dù việc kiểm tra các yếu tố nguy cơ phát triển T3cDM còn hạn chế, nó có thể bắt đầu làm nổi bật các nhóm bệnh nhân cụ thể cần được theo dõi kỹ hơn sau đợt AP.

VIII. SỰ LIÊN KẾT CHỨC NĂNG NỘI TIẾT VÀ NGOẠI TIẾT CỦA TUYẾN TỤY

Nhiều nghiên cứu khám phá sự suy giảm chức năng nội tiết và ngoại tiết sau AP, và một số khác thì tìm thấy sự chồng chéo đáng kể [ 12 , 23 , 56 ]. Một số nghiên cứu trích dẫn có độ chồng chéo cao tới 40% [ 56 ] trong khi những nghiên cứu khác có độ chồng chéo thấp tới 3% [ 19 ]. Nhiều nghiên cứu trong số này đã sử dụng FE1 để đo tình trạng suy tuyến tụy ngoại tiết; tuy nhiên, những nghiên cứu khác được sử dụng cần điều trị thay thế enzym tuyến tụy [ 23 ] và một phân tích tổng hợp sử dụng nhiều biện pháp khác nhau (xét nghiệm dịch truyền secretin-caerulein, xét nghiệm pancreolauryl huyết thanh, xét nghiệm elastase trong phân và mỡ trong phân, nhu cầu thay thế enzym tự báo cáo) [ 56 ].

Đối với viêm tụy mãn tính, FE1 là một biện pháp gián tiếp thường được sử dụng để đánh giá chức năng ngoại tiết của tụy. Đối với chẩn đoán viêm tụy mãn tính, độ nhạy tăng lên khi mức độ bệnh tăng lên (63% nhẹ, 100% vừa, 100% nặng) và độ đặc hiệu là 93% [ 57 , 58 ]. FE1 bị phê bình như một test chức năng ngoại tiết. Cụ thể, người ta cho rằng nó là một công cụ hữu ích trong việc loại trừ suy tuyến tụy ngoại tiết khi có tỷ lệ lưu hành của bệnh thấp, tuy nhiên, thường dẫn đến nhiều dương tính giả [ 59 ].

Hơn nữa, một số định nghĩa về T3cDM thậm chí còn bao gồm sự cần thiết phải có bằng chứng về rối loạn chức năng ngoại tiết [ 14 ]. Do đó, điều quan trọng là xác định mối quan hệ giữa rối loạn chức năng nội tiết và ngoại tiết ở bệnh nhân sau AP và xác định dấu hiệu tốt nhất cho sự chồng chéo của bệnh.

IX. KHUYẾN CÁO SÀNG LỌC

Không có sự nhất trí về thời điểm hoặc đối tượng để sàng lọc rối loạn chuyển hóa glucose sau AP. Người ta có thể loại trừ từ các hướng dẫn đồng thuận về viêm tụy mãn tính và xem xét sàng lọc hàng năm bằng đường huyết lúc đói hoặc HbA1c [ 23 , 60 ]. Ngoài ra, nên đặc biệt chú ý đến những người có các đợt tái phát hoặc các đợt nặng [ 23 ]. Mốc thời gian theo dõi được đề xuất này có thể sẽ nắm bắt được một số lượng đáng kể bệnh nhân và sẽ tránh được việc nắm bắt sớm nhóm thuần tập bị tăng đường huyết thoáng qua sau AP. Có những nhóm có thể yêu cầu theo dõi kỹ hơn, cụ thể là những nhóm có các đợt nghiêm trọng hoặc các đợt tái phát [ 23]. Tuy nhiên, có vẻ như tỷ lệ bệnh nhân mắc bệnh DM sau 5 năm ngày càng tăng, cần phải có sự cân bằng giữa việc theo dõi bệnh nhân sau đợt AP so với tầm soát chung cho dân số về bệnh DM. Cần phải thu thập thêm nhiều nghiên cứu về mốc thời gian này và những yếu tố nguy cơ cụ thể nào dẫn đến việc phát triển T3cDM một cá nhân.

X. ĐÁI THÁO ĐƯỜNG LÀ NGUYÊN NHÂN VIÊM TỤY CẤP?

Một khái niệm ít được thiết lập và gây tranh cãi hơn nhưng quan trọng được đề cập đến là mối quan hệ hai chiều giữa AP và bệnh đái tháo đường. Nó cho rằng AP dẫn đến DM; tuy nhiên, điều ngược lại ít được nghiên cứu hơn.

Một nghiên cứu đã kiểm tra điều này, sử dụng dữ liệu mức dân số lấy từ cơ sở dữ liệu yêu cầu bảo hiểm y tế quốc gia Đài Loan. Đầu tiên, các nhà điều tra xem xét nguy cơ phát triển AP ở những người bị DM và so sánh những người đó với những người nhóm chứng. Họ đã phát hiện thấy nhịp tim tăng lên 1,72 của AP đang phát triển ở những người bị đái tháo đường, và điều này thậm chí còn cao hơn nếu họ có tiền sử cơn tăng glucose máu cấp (HR, 6,32). Nghiên cứu này cũng tìm thấy mối quan hệ tương tự giữa việc phát triển DM sau AP mà nhiều nghiên cứu khác đã tìm thấy (HR, 2,15) [ 24]. Nghiên cứu này đề xuất rằng với HR cao hơn ở những người có tiền sử cơn tăng glucose máu cấp, có thể có mối quan hệ “mức độ nghiêm trọng-phản ứng”. Một số cơ chế đã được đề xuất trong nghiên cứu này bao gồm: (1) tăng đường huyết mãn tính dẫn đến tăng các loại oxy phản ứng, tăng lipid peroxidase có thể dẫn đến các đợt AP; (2) liên quan đến các bệnh đi kèm như béo phì, tăng lipid máu và sỏi mật có thể kết tủa dẫn đến AP; (3) cơ chế tế bào bao gồm tăng cường chức năng thụ thể ryanodine dẫn đến thay đổi cơ chế tế bào, đặc biệt là canxi và là một con đường tương tự liên quan đến AP và DM [ 24]. Các nghiên cứu khác cũng đã hỗ trợ giả thuyết này. Một nghiên cứu đặc biệt cho thấy nhịp tim là 1,49 ngay cả sau khi kiểm soát các bệnh đi kèm phổ biến như tuổi, giới tính, béo phì, hút thuốc, sử dụng rượu hoặc bệnh túi mật [ 61 ].

Một nghiên cứu khác đã tiếp cận câu hỏi này bằng cách kiểm tra những thay đổi cấu trúc xảy ra trong tuyến tụy do hậu quả của DM [ 62]. Họ phát hiện thấy trọng lượng và thể tích tuyến tụy giảm ở những người mắc bệnh T1DM (không giảm đáng kể ở bệnh đái tháo đường típ 2), và khi khám nghiệm tử thi, các nhà điều tra nhận thấy xơ hóa với những thay đổi viêm tối thiểu và không có bất thường ống dẫn ở những bệnh nhân này. Ngoài ra, những bệnh nhân này phần lớn không có triệu chứng, mặc dù đã giảm mức FE1. Nghiên cứu này nhấn mạnh một thể bệnh tách biệt với viêm tụy mãn tính. Điều này cho thấy xơ hóa tuyến tụy và rối loạn chức năng ngoại tiết tồn tại riêng biệt (hoặc liên tục) với viêm tụy mãn tính và xảy ra chủ yếu ở những người bị T1DM. Mặc dù nhóm đoàn hệ này không phát triển các đợt AP, nhưng nghiên cứu này nhấn mạnh sự hiện diện của những thay đổi cấu trúc trong tuyến tụy có thể làm tăng nguy cơ phát triển AP của bệnh nhân, tiếp tục cho thấy sự tương tác phức tạp giữa tuyến tụy nội tiết và ngoại tiết.

XI. KẾT LUẬN

Kết luận, DM (bao gồm T3cDM) và rối loạn chuyển hóa glucose là phổ biến và ngày càng được công nhận sau AP. Trong số các loại DM, T3cDM ngày càng được công nhận và đã được tìm thấy sau AP. Mặc dù các tiêu chuẩn chẩn đoán đã thay đổi theo thời gian và nó hầu như không được công nhận, nhưng hồ sơ bệnh độc nhất của nó vẫn cần được chú ý thêm. Những bệnh nhân này thường yêu cầu insulin sớm hơn những bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường típ 2 và thường khó kiểm soát các đợt hạ và tăng đường huyết. Một số nghiên cứu lớn ước tính tỷ lệ hiện mắc khoảng 15% sau 1 năm và thậm chí tỷ lệ mắc bệnh còn lớn hơn sau 5 năm. Mức độ nghiêm trọng dường như ảnh hưởng đến xu hướng phát triển bệnh đái tháo đường và một số nghiên cứu đã phát hiện ra rằng rượu cũng có thể có mối tương quan. Các bác sĩ nên biết và hướng tới việc sàng lọc bệnh nhân hàng năm sau đợt AP, và đặc biệt chú ý đến những người bị các đợt nặng, viêm tụy do rượu và các yếu tố nguy cơ đái tháo đường. Cuối cùng, có dữ liệu cho thấy bệnh đái tháo đường dẫn đến những thay đổi cấu trúc trong tuyến tụy có khả năng dẫn đến AP, làm nổi bật hơn nữa tác động qua lại phức tạp giữa AP và tuyến tụy nội tiết. Đánh giá này nhấn mạnh rằng bệnh đái tahso đường theo dõi AP là một thể lâm sàng ngày càng được công nhận; tuy nhiên, hiện tại dữ liệu còn hạn chế và không đồng nhất và cần có các nghiên cứu trong tương lai để làm rõ những lỗ hổng kiến ​​thức hiện có.

XII. THAM KHẢO

1. Krishna SG, Kamboj AK, Hart PA, Hinton A, Conwell DL. The changing epidemiology of acute pancreatitis hospitalizations: a decade of trends and the impact of chronic pancreatitis. Pancreas. 2017;46:482–488. [PMC free article] [PubMed[Google Scholar]
2. Yadav D, Lowenfels AB. The epidemiology of pancreatitis and pancreatic cancer. Gastroenterology. 2013;144:1252–1261. [PMC free article] [PubMed[Google Scholar]
3. Peery AF, Crockett SD, Barritt AS, et al. Burden of gastrointestinal, liver, and pancreatic diseases in the United States. Gastroenterology. 2015;149:1731–1741. [PMC free article] [PubMed[Google Scholar]
4. Forsmark ChE, Vege SS, Wilcox CM. Acute pancreatitis. N Engl J Med. 2017;376:598–599. [PubMed[Google Scholar]
5. Roglic G World Health Organization. Global Report on Diabetes. Geneva (CH): World Health Organization; 2016. [Google Scholar]
6. Ewald N, Kaufmann C, Raspe A, Kloer HU, Bretzel RG, Hardt PD. Prevalence of diabetes mellitus secondary to pancreatic diseases (type 3c) Diabetes Metab Res Rev. 2012;28:338–342. [PubMed[Google Scholar]
7. Woodmansey C, McGovern AP, McCullough KA, et al. Incidence, demographics, and clinical characteristics of diabetes of the exocrine pancreas (type 3c): a retrospective cohort study. Diabetes Care. 2017;40:1486–1493. [PubMed[Google Scholar]
8. Cui Y, Andersen DK. Pancreatogenic diabetes: special considerations for management. Pancreatology. 2011;11:279–294. [PubMed[Google Scholar]
9. Hart PA, Bellin MD, Andersen DK, et al. Type 3c (pancreatogenic) diabetes mellitus secondary to chronic pancreatitis and pancreatic cancer. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2016;1:226–237. [PMC free article] [PubMed[Google Scholar]
10. Pannala R, Leirness JB, Bamlet WR, Basu A, Petersen GM, Chari ST. Prevalence and clinical profile of pancreatic cancer-associated diabetes mellitus. Gastroenterology. 2008;134:981–987. [PMC free article] [PubMed[Google Scholar]
11. Wynne K, Devereaux B, Dornhorst A. Diabetes of the exocrine pancreas. J Gastroenterol Hepatol. 2019;34:346–354. [PubMed[Google Scholar]
12. Nikkola J, Laukkarinen J, Lahtela J, et al. The long-term prospective follow-up of pancreatic function after the first episode of acute alcoholic pancreatitis: recurrence predisposes one to pancreatic dysfunction and pancreatogenic diabetes. J Clin Gastroenterol. 2017;51:183–190. [PubMed[Google Scholar]
13. American Diabetes Association. 2. Classification and diagnosis of diabetes: standards of medical care in diabetes-2018. Diabetes Care. 2018;41(Suppl 1):S13–S27. [PubMed[Google Scholar]
14. Ewald N, Bretzel RG. Diabetes mellitus secondary to pancreatic diseases (type 3c): are we neglecting an important disease? Eur J Intern Med. 2013;24:203–206. [PubMed[Google Scholar]
15. Roeyen G, De Block C. A plea for more practical and clinically applicable criteria defining type 3c diabetes. Pancreatology. 2017;17:875. [PubMed[Google Scholar]
16. Andersson B, Pendse ML, Andersson R. Pancreatic function, quality of life and costs at long-term follow-up after acute pancreatitis. World J Gastroenterol. 2010;16:4944–4951. [PMC free article] [PubMed[Google Scholar]
17. Das SL, Singh PP, Phillips AR, Murphy R, Windsor JA, Petrov MS. Newly diagnosed diabetes mellitus after acute pancreatitis: a systematic review and meta-analysis. Gut. 2014;63:818–831. [PubMed[Google Scholar]
18. Zhi M, Zhu X, Lugea A, Waldron RT, Pandol SJ, Li L. Incidence of new onset diabetes mellitus secondary to acute pancreatitis: a systematic review and meta-analysis. Front Physiol. 2019;10:637. [PMC free article] [PubMed[Google Scholar]
19. Ho TW, Wu JM, Kuo TC, et al. Change of both endocrine and exocrine insufficiencies after acute pancreatitis in non-diabetic patients: a nationwide population-based study. Medicine (Baltimore) 2015;94:e1123. [PMC free article] [PubMed[Google Scholar]
20. Umapathy C, Raina A, Saligram S, et al. Natural history after acute necrotizing pancreatitis: a large US tertiary care experience. J Gastrointest Surg. 2016;20:1844–1853. [PubMed[Google Scholar]
21. Tu J, Yang Y, Zhang J, et al. Effect of the disease severity on the risk of developing new-onset diabetes after acute pancreatitis. Medicine (Baltimore) 2018;97:e10713. [PMC free article] [PubMed[Google Scholar]
22. Vujasinovic M, Tepes B, Makuc J, et al. Pancreatic exocrine insufficiency, diabetes mellitus and serum nutritional markers after acute pancreatitis. World J Gastroenterol. 2014;20:18432–18438. [PMC free article] [PubMed[Google Scholar]
23. Vipperla K, Papachristou GI, Slivka A, Whitcomb DC, Yadav D. Risk of new-onset diabetes is determined by severity of acute pancreatitis. Pancreas. 2016;45:e14–e15. [PMC free article] [PubMed[Google Scholar]
24. Lee YK, Huang MY, Hsu CY, Su YC. Bidirectional relationship between diabetes and acute pancreatitis: a population-based cohort study in Taiwan. Medicine (Baltimore) 2016;95:e2448. [PMC free article] [PubMed[Google Scholar]
25. Johansen K, Ornsholt J. Frequency of diabetes after acute pancreatitis. Metabolism. 1972;21:291–296. [PubMed[Google Scholar]
26. Olszewski S, Kinalska I, Dlugosz J, Stasiewicz J, Gabryelewicz A. The glucose tolerance, insulin response and pancreatic exocrine function in patients after acute pancreatitis. Endokrinologie. 1978;71:183–191. [PubMed[Google Scholar]
27. Seligson U, Ihre T, Lundh G. Prognosis in acute haemorrhagic, necrotizing pancreatitis. Acta Chir Scand. 1982;148:423–429. [PubMed[Google Scholar]
28. Angelini G, Pederzoli P, Caliari S, et al. Long-term outcome of acute necrohemorrhagic pancreatitis. A 4-year follow-up. Digestion. 1984;30:131–137. [PubMed[Google Scholar]
29. Eriksson J, Doepel M, Widen E, et al. Pancreatic surgery, not pancreatitis, is the primary cause of diabetes after acute fulminant pancreatitis. Gut. 1992;33:843–847. [PMC free article] [PubMed[Google Scholar]
30. Doepel M, Eriksson J, Halme L, Kumpulainen T, Hockerstedt K. Good long-term results in patients surviving severe acute pancreatitis. Br J Surg. 1993;80:1583–1586. [PubMed[Google Scholar]
31. Angelini G, Cavallini G, Pederzoli P, et al. Long-term outcome of acute pancreatitis: a prospective study with 118 patients. Digestion. 1993;54:143–147. [PubMed[Google Scholar]
32. Malecka-Panas E, Juszynski A, Wilamski E. Acute alcoholic pancreatitis does not lead to complete recovery. Mater Med Pol. 1996;28:64–68. [PubMed[Google Scholar]
33. Appelros S, Lindgren S, Borgstrom A. Short and long term outcome of severe acute pancreatitis. Eur J Surg. 2001;167:281–286. [PubMed[Google Scholar]
34. Malecka-Panas E, Gasiorowska A, Kropiwnicka A, Zlobinska A, Drzewoski J. Endocrine pancreatic function in patients after acute pancreatitis. Hepatogastroenterology. 2002;49:1707–1712. [PubMed[Google Scholar]
35. Ibars EP, Sanchez de Rojas EA, Quereda LA, Ramis RF, Sanjuan VM, Peris RT. Pancreatic function after acute biliary pancreatitis: does it change? World J Surg. 2002;26:479–486. [PubMed[Google Scholar]
36. Halonen KI, Pettila V, Leppaniemi AK, Kemppainen EA, Puolakkainen PA, Haapiainen RK. Long-term health-related quality of life in survivors of severe acute pancreatitis. Intensive Care Med. 2003;29:782–786. [PubMed[Google Scholar]
37. Boreham B, Ammori BJ. A prospective evaluation of pancreatic exocrine function in patients with acute pancreatitis: correlation with extent of necrosis and pancreatic endocrine insufficiency. Pancreatology. 2003;3:303–308. [PubMed[Google Scholar]
38. Szentkereszty Z, Agnes C, Kotan R, et al. Quality of life following acute necrotizing pancreatitis. Hepatogastroenterology. 2004;51:1172–1174. [PubMed[Google Scholar]
39. Hochman D, Louie B, Bailey R. Determination of patient quality of life following severe acute pancreatitis. Can J Surg. 2006;49:101–106. [PMC free article] [PubMed[Google Scholar]
40. Kaya E, Dervisoglu A, Polat C. Evaluation of diagnostic findings and scoring systems in outcome prediction in acute pancreatitis. World J Gastroenterol. 2007;13:3090–3094. [PMC free article] [PubMed[Google Scholar]
41. Yasuda T, Ueda T, Takeyama Y, et al. Long-term outcome of severe acute pancreatitis. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2008;15:397–402. [PubMed[Google Scholar]
42. Gupta R, Wig JD, Bhasin DK, et al. Severe acute pancreatitis: the life after. J Gastrointest Surg. 2009;13:1328–1336. [PubMed[Google Scholar]
43. Pelli H, Lappalainen-Lehto R, Piironen A, Jarvinen S, Sand J, Nordback I. Pancreatic damage after the first episode of acute alcoholic pancreatitis and its association with the later recurrence rate. Pancreatology. 2009;9:245–251. [PubMed[Google Scholar]
44. Uomo G, Gallucci F, Madrid E, Miraglia S, Manes G, Rabitti PG. Pancreatic functional impairment following acute necrotizing pancreatitis: long-term outcome of a non-surgically treated series. Dig Liver Dis. 2010;42:149–152. [PubMed[Google Scholar]
45. Garip G, Sarandol E, Kaya E. Effects of disease severity and necrosis on pancreatic dysfunction after acute pancreatitis. World J Gastroenterol. 2013;19:8065–8070. [PMC free article] [PubMed[Google Scholar]
46. Chandrasekaran P, Gupta R, Shenvi S, et al. Prospective comparison of long term outcomes in patients with severe acute pancreatitis managed by operative and non operative measures. Pancreatology. 2015;15:478–484. [PubMed[Google Scholar]
47. Winter Gasparoto RC, de Racy MC, De Campos T. Long-term outcomes after acute necrotizing pancreatitis: what happens to the pancreas and to the patient? JOP. 2015;16:159–166. [PubMed[Google Scholar]
48. Tu J, Zhang J, Ke L, et al. Endocrine and exocrine pancreatic insufficiency after acute pancreatitis: long-term follow-up study. BMC Gastroenterol. 2017;17:114. [PMC free article] [PubMed[Google Scholar]
49. Plummer MP, Finnis ME, Phillips LK, et al. Stress induced hyperglycemia and the subsequent risk of type 2 diabetes in survivors of critical illness. PLoS One. 2016;11:e0165923. [PMC free article] [PubMed[Google Scholar]
50. McCowen KC, Malhotra A, Bistrian BR. Stress-induced hyperglycemia. Crit Care Clin. 2001;17:107–124. [PubMed[Google Scholar]
51. Shen HN, Yang CC, Chang YH, Lu CL, Li CY. Risk of diabetes mellitus after first-attack acute pancreatitis: a national population-based study. Am J Gastroenterol. 2015;110:1698–1706. [PubMed[Google Scholar]
52. Burkhart RA, Gerber SM, Tholey RM, et al. Incidence and severity of pancreatogenic diabetes after pancreatic resection. J Gastrointest Surg. 2015;19:217–225. [PubMed[Google Scholar]
53. Avanesov M, Loser A, Smagarynska A, et al. Clinico-radiological comparison and short-term prognosis of single acute pancreatitis and recurrent acute pancreatitis including pancreatic volumetry. PLoS One. 2018;13:e0206062. [PMC free article] [PubMed[Google Scholar]
54. Ma JH, Yuan YJ, Lin SH, Pan JY. Nomogram for predicting diabetes mellitus after the first attack of acute pancreatitis. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2019;31:323–328. [PMC free article] [PubMed[Google Scholar]
55. Wu D, Xu Y, Zeng Y, Wang X. Endocrine pancreatic function changes after acute pancreatitis. Pancreas. 2011;40:1006–1011. [PubMed[Google Scholar]
56. Das SL, Kennedy JI, Murphy R, Phillips AR, Windsor JA, Petrov MS. Relationship between the exocrine and endocrine pancreas after acute pancreatitis. World J Gastroenterol. 2014;20:17196–17205. [PMC free article] [PubMed[Google Scholar]
57. Loser C, Mollgaard A, Folsch UR. Faecal elastase 1: a novel, highly sensitive, and specific tubeless pancreatic function test. Gut. 1996;39:580–586. [PMC free article] [PubMed[Google Scholar]
58. Dominguez-Munoz JE, Hieronymus C, Sauerbruch T, Malfertheiner P. Fecal elastase test: evaluation of a new noninvasive pancreatic function test. Am J Gastroenterol. 1995;90:1834–1837. [PubMed[Google Scholar]
59. Vanga RR, Tansel A, Sidiq S, El-Serag HB, Othman MO. Diagnostic performance of measurement of fecal elastase-1 in detection of exocrine pancreatic insufficiency: systematic review and meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2018;16:1220–1228. [PMC free article] [PubMed[Google Scholar]
60. Rickels MR, Bellin M, Toledo FG, et al. Detection, evaluation and treatment of diabetes mellitus in chronic pancreatitis: recommendations from PancreasFest 2012. Pancreatology. 2013;13:336–342. [PMC free article] [PubMed[Google Scholar]
61. Girman CJ, Kou TD, Cai B, et al. Patients with type 2 diabetes mellitus have higher risk for acute pancreatitis compared with those without diabetes. Diabetes Obes Metab. 2010;12:766–771. [PubMed[Google Scholar]
62. Mohapatra S, Majumder S, Smyrk TC, et al. Diabetes mellitus is associated with an exocrine pancreatopathy: conclusions from a review of literature. Pancreas. 2016;45:1104–1110. [PMC free article] [PubMed[Google Scholar]
Nguồn: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7820652/
Bài viết được dịch thuật và biên tập bởi CLB Nội tiết trẻ trên DEMACVN.COM – Vui lòng không reup khi chưa được cho phép!
Người dịch: ToanTran
Print Friendly, PDF & Email

About ngannguyen

Check Also

Vận động đều đặn, ngăn chặn ung thư !

Chia sẻ bài viết             VẬN ĐỘNG ĐỀU ĐẶN, NGĂN CHẶN UNG THƯ !        …